Atherosklerosis Klassifikatioun: wat ass et a wéi ass d'Krankheet ëmzegoen?

Pin
Send
Share
Send

De Kampf géint vaskulärer Atherosklerosis haut ass eng Prioritéit fir déi ganz modern medizinesch Gemeinschaft. No der Weltgesondheetsorganisatioun (WHO) ass dës Krankheet op éischter Plaz ënnert den Ursaache vu kardiovaskuläre Krankheet mat der héchster Mortalitéit. Bal ëmmer, aterosklerotesch Ännerungen sinn d'Basis vum Schlaganfall, Häerzinfarkt, trophesche Geschwüre an aner Krankheeten.

Atherosklerosis ass eng Läsioun vun der bannenzeger a mëttlerer Membran vun de Gefässer duerch Cholesterin, fräi Fette an Triglyceriden, gefollegt vu Zirkulatiounsstéierungen an engem bestëmmten Organ oder Tissu.

Et ginn zwou Schlësselstheorien fir d'Erscheinung vun Atherosklerosis, déi jidderee d'Recht op Liewen huet. Déi éischt ass hemodynamesch, oder Schuedtheorie. Et seet datt den Ausléiser fir fett Infiltratioun eng Verletzung vun der Integritéit vun der Intima vum Schiff ass. Dëst kann entstoen wéinst Kontakt mat engem enfektiven Agent (Virus, Mykoplasma, Pilz, Bakterien), parasitesch Invasioun, traumatesch Verletzung, eng allergesch Reaktioun, extern kierperlech (verschidden Aarte vu Stralung) oder chemesch (Drogen mat zytotoxeschen Effekter, Nahrungsergänzungen, Toxine ) Hypertensiv Krankheet, déi eng vun den Haaptursaachen ass, steet am Kader vun dëser Theorie auserneen. Duerno ännert sech d'Permeabilitéit vun der Zellmauer, an d'Lipidmasse gëtt vill méi einfach bannenzeg.

Deen zweete, metaboleschen oder Rezeptor, stellt d'Etiologie un der Spëtzt vum Verschlechterung vu Fett a Kuelenhydrater Metabolismus, d'Interaktioun vu onkomplett gespléckt Metaboliten mat sensiblen Rezeptoren op der banneschten Uewerfläch vum Schiff. Schéin neurohumoral Reguléierung vum Membranpermeabilitéitstatus gëtt gestéiert, an d'Endothelzelle vun der Mauer gëtt eng einfach Plaz fir Lipidablagerung.

Wat ännert Ännerungen an der Mauer vum Bluttkrees?

D’Pathogenese vun der Krankheet ass eng Verletzung vum Gläichgewiicht vun niddregen Dicht Lipoproteine ​​(LDL) an Héich Dicht (HDL). Si transferéieren Cholesterin fir d'Veraarbechtung an enger aktiver Form, sou datt et an d'Synthese vun Hormonen a Phospholipiden am Kierper aginn. Awer wann d'Bezéiung tëscht HDL an LDL als 4 bis 1 gestéiert gëtt, feelen Utilisatiounsenzymer a schiedlecht Fett kënnt an de Zirkulatiounspool.

Zur selwechter Zäit fiert d'Transportform mat héijer Dicht de deaktivéiertem Lipid an den Adiposewebes oder entfernt se och dobaussen.

Mat engem Ungleichgewicht beginn et ze verpassen, sou datt Metaboliten de ganzen Wee verspéit sinn, besonnesch am Choroid - dat ass d'Pathophysiologie vum Prozess.

D'Entwécklung vun irreversiblen Ännerungen trëtt net direkt op, hei gëtt e kloere inszenéierte Prozess ënnerscheet:

  • Dolipid Bühn. Elo gëtt et keng Verformung oder Desorganiséierung als solch, nëmmen eng kleng Mucoid Schwellung, Hypercholesterinemie (héich Cholesterin am Blutt) a verstäerkte Permeabilitéit vun der Zellmauer. Awer elo, Risikofaktoren - Iwwergewiicht, Diabetis, Schilddrüsekrankheet, Fëmmen, e sedentäre Liewensstil, héije Blutdrock - fänken un d'Situatioun ze verschäerfen an alles fléisst an déi nächst Stuf.
  • Lipidstadium, Lipoidose. Wann Fette an d'Zelle ginn, verléiert et seng Funktioun an reagéiert ongenügend op d'Invernéierung. Déi geschwollte Schuel enthält elo geschaimte Detritus, an d'Zell selwer nennt sech Xanthoma, dat iwwersetzt als "giel." Mat bloussem A kënnt Dir Fettflecken a Stréimunge feststellen, déi d'Schëff bedecken. Och an dëser Phase kann en effektive Kampf géint Atherosklerosis mat medizinesche Methoden duerchgefouert ginn. Präventioun wäert och hëllefen net op déi weider Entwécklung vum pathologesche Prozess ze waarden.

Déi lescht Stuf ass Atheromatose a weider Komplikatiounen. Wann d'Infiltrat scho bannen an der Zell ass, fänkt eng Kette vun Äntwertsmoossnamen vum Kierper un, déi de Prozess nach méi schlëmm maachen. D’Bildung vun der Bläiplat op der Plaz vun Atherosklerosis féiert zu engem Thrombus a weiderem Emolismus, verengend de Lumen.

D'Keimung vu Fibrin Filamenter féiert zwangsleefeg zu der Degeneratioun vu speziellen Tissu, déi d'Schëff leet, an op senger Plaz gëtt et e Basis Bindegewebe. Als Resultat kann déi geformt Struktur mat Kalziumsalze läschen, wouduerch et eng chirurgesch Pathologie gëtt. E Broch vum Schiff ass och méiglech, wat am Fall vun engem grousse kaliber Rouer, sou wéi d'Aorta, bal onweigerlech zum Doud féiert.

Wahrscheinlech Ulceration vun der Läsion.

Modern Klassifikatioun vun Atherosklerosis

D'Klassifikatioun baséiert op dem Prinzip vun der Lokaliséierung vun der Plack.

D'Konsequenzen an d'Behandlung hänkt vun der Plaz of, wou de primäre Fokus läit.

D'Lokaliséierungsberäich muss berücksichtegt ginn wann Dir e Problem diagnostizéiert.

Déi Haaptberäich vum Schued enthalen:

  1. Aorta. An dësem Fall ass déi gréissten Arterie d'Schëff vum mënschleche Kierper. Duerfir verléiert et seng Elastizitéit, seng Fäegkeet fir flexibel ze reagéieren op Ännerungen an der Häerzfrequenz a Bluttdrock. D'Mauer gëtt schwéier a brécheg. Oft mat dëser Variant vun der Krankheet, nidderegen, diastoleschen Drock erop, well d'Resistenz vum periphere Bluttfluss eropgeet. Méiglech Resultater sinn arteriell Hypertonie, Aortenaneurysmus a säi Broch.
  2. Coronary Arterien. Dëst sinn d'Schëffer déi d'Häerz ernähren - ee vun de konsuméiertsten Organer a punkto Nährstoffer a Sauerstoff. Wann d'Blutzirkulatioun am Myokardium erof geet, erhéicht d'Hypoxie, weider an ischämesch Schued. Dëst féiert zu der Haaptkrankheet vun den eelere Leit - myokardial Infarkt.
  3. De Gehir. Wann Atherosklerosis am Pool vun der allgemenger oder interner carotisarterie geschitt, souwéi an der Wirbelsituatioun, schwätzt se vu senger zerebraler Form. Symptomer an dësem Fall manifestéiere sech net séier, awer menaceéierend - gestéiert Erënnerung, Schlof, Koordinatioun, kognitiv Funktiounen. Thrombogenesch Effekter vun aterosklerotesche Plaques kënnen zu zerebrale Thromboembolismus féieren, ischämesch Schlag.

Och ee vun den Haaptberäich vu Schued sinn d'Schëffer vun de Been. Atherosklerosis obliterans vun den ënneschten Extremitéiten bréngt de Patient grouss Onbequemlechkeet wéinst sengem ausgesprochenen Schmerzsymptom.

Physiologie ass déi aarm Ausscheedung vu Säuren aus de Muskelen vun de Been, déi no der Ausübung als Biprodukt geformt ginn. Dëst ass haaptsächlech Milchsäure. Esou e Patient kann net laang Strecke goe wéinst dem onbeständlechen Schmerz, deen nom Stopp passéiert.

An fortgeschrattenen Fäll ass de Schmerz ronderëm d'Auer präsent a verstäerkt an der Nuecht, an de Glied ass mat rout-giel Blutungen an trophesche Geschwüren bedeckt.

Dëst war eng direkt Indikatioun fir Amputatioun, awer haut ginn et modern endovaskulär Methode fir Weichgewécker Nekrose ze vermeiden.

Features vun der Krankheet mat Niereschued

Vläicht d'Entwécklung vun enger Krankheet am vaskuläre System vun den Nieren.

Arteriarenalis, wat Blutt an d'Nier fiert, huet ee vun de meescht Blutdrock fir normal Filtration ze halen. Dofir ass et ee vun deenen éischten, déi pathologesch Verännerunge gemaach hunn.

An dësem Zoustand fänkt vasorenal Hypertonie un - eng stabil Erhéijung vum Blutdrock. Esou e Symptom ass déi éischt Warnung iwwer d'Entwécklung vun Atherosklerosis vun den Nierenarterien.

D'mesenteresch Arterien kënnen och betraff sinn. Thrombose vun dëse voller Bluttgefässer, déi den Darm fidderen, féiert onweigerlech zu formidabele septesch Entzündung - intestinal Gangren.

Déi éischt Zeeche vun der Krankheet sinn "Bauchkranke" - e schaarfe Schmerz am Bauch, ähnlech wéi Kolik.

Op der Skala vun der Läsion ass d'Klassifikatioun wéi folgend:

  • Moderéiert ausgedréckt (bis zu 6% vun der ganzer Wanddicke, bis zu 12% vum Endotheliumberäich, a bis zu engem Véierel vum Schiff an der Längt sinn am pathologesche Prozess abegraff).
  • Schwéier (manner wéi 50% vun der ganzer Wanddicke ass betraff).
  • Pronounce (Infiltratioun penetréiert méi wéi 50% vun der Dicke, respektiv).

D'Klinik muss bestëmmen wéi wäit den ischämeschen Otemschued ass gaang.

Baséierend op dësen Donnéeën ass déi klinesch Klassifikatioun folgend.

Ännerungen an de Schlësselorgane si net kritesch, awer Gebidder mat ischämesche Schued ginn observéiert. Schwéier Stenose, Bluttfluss ënner normal.

Ofhängeg vun der Präsenz vun Thrombos sinn et Nekrose vu klengen a grousse Gréissten, klinesch Manifestatiounen vu Schued u Zilorgane, e ausgeprägte Symptom Komplex. Vaskulär Fibrose a chronesch Zielorganversoen. Narben siichtbar op hirer Uewerfläch, Blutungen am Stroma, Parenchym.

Behandlung a Präventioun vun der Krankheet

Ier hien iwwer d'Technik entscheet an de Patient geheelt, verschreift de Spezialist speziell Laboratoiren an Instrumentaluntersuchungen.

Si bidden eng Méiglechkeet fir komplett Informatioun iwwer d'Entwécklung vun der Krankheet ze sammelen.

Am Prozess vun der Untersuchung bestëmmen déi exakt Plaz, Grad vu Schued an all néideg medizinesch Geschicht Daten.

Diagnos gëtt op déi folgend Weeër duerchgefouert:

  1. Sammele vun Donnéeën, Patiente Reklamatiounen an allgemeng Ënnersichung.
  2. Biochemesche Bluttest fir d'Konzentratioun vum Cholesterin z'entdecken, HDL, LDL, Chylomikrone, fräi zirkuléierend Triglyceriden, Markéierer vu Schied un Zielorganer (Lunge, Liewer, Nieren, Häerz, Gehir).
  3. Ultrasonography (Ultraschall) mam Doppler Effekt. Dës Methode mécht et méiglech den Urspronk vun der Plack ze fannen, säi Grad vun der Entwécklung, Lokaliséierung, Niveau vun der Stenose, d'Nëtzlechkeet vum Bluttfluss, seng Geschwindegkeet, a rheologesch Eegeschafte vu Blutt.
  4. Angiografie als Virbereedung fir chirurgesch Interventioun, well mat him sinn eenzel Feature vun der Struktur vu Bluttgefässer visualiséiert.
  5. Soft Tissue MRI.

Wann d'Etapp vun der Krankheet fréi ass, da kann och kompetent Präventioun en Effekt hunn. Et enthält ophalen ze fëmmen, grouss Quantitéiten un Antioxidantien a Form vu Vitaminnen ze konsuméieren, Faser, profylaktesch Notzung vu klengen Dosen Alkohol fir opléisung vun atherosklerotesche Plaques, moderéiert kierperlech Aktivitéit fir d'Zirkulatioun ze verbesseren, Diättherapie, Limitatioun vun Transfetter a Salz an der Diät, an d'Benotzung vun alternativen Kraiderbestëmmung. tinctures an decoctions.

Wann d'Krankheet wäit gaang ass a mat Komplikatioune fält, da gi sou Medikamenter benotzt:

  • Cholesterol Absorptiounsinhibitoren (Cholestyramin).
  • Inhibitoren vun der Synthese an Transfert vum Cholesterol am Kierper (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin) ass eng dacks benotzte pharmakologesch Léisung mat enger ëmfangräicher Beweiser Basis.
  • Stimulanten vum Stoffwiessel an d'Ausgrenzung vum Cholesterin aus dem Kierper (Essentiale).
  • Medikamenter déi selektiv Blutt Triglyceriden erofsetzen (Fenofibrat, Nikotinsäure).
  • Direkt Antioxidantien (Tocopherol - Vitamin E, Ascorbinsäure - Vitamin C).
  • Indirekt Antioxidantien (Methionin, Glutaminsäure).
  • Angioprotectors (Prodectin, Dicinon, Quertin).

Chirurgie fir d'Behandlung vun Atherosklerosis mat engem héije Grad vun der Probabilitéit entlaascht de Patient vun engem bedrohende Zoustand, hannerloosst him duerno nëmmen d'Ernährung ze kontrolléieren an d'Schëffer normal ze halen. Chirurgie ass ballon angioplasty oder stenting.

D'Ursaachen an d'Klassifikatioun vun Atherosklerosis ginn am Video an dësem Artikel diskutéiert.

Pin
Send
Share
Send