Fir Diabetis a seng Symptomer lass ze ginn, gi speziell Medikamenter benotzt déi zielt fir den Niveau vum Zocker am Blutt vun enger kranker Persoun ze senken. Esou antidiabetesch (hypoglykemesch) Agenten kënne fir parenteral Uwendung sinn, wéi och mëndlech.
Oral hypoglycemesch hypoglycemesch Medikamenter ginn normalerweis als folgend klasséiert:
- sulfonylurea Derivate (dës sinn Glibenclamid, Glikvidon, Gliklazid, Glimepirid, Glipizid, Chlorpropamid);
- alpha Glukosidase Inhibitoren ("Acarbose", "Miglitol");
- meglitinides ("Nateglinide", "Repaglinide");
- biguanides ("Metformin", "Buformin", "Fenformin");
- thiazolidinediones (Pioglitazon, Rosiglitazon, Tsiglitazon, Englitazon, Troglitazon);
- incretinomimetics.
Eegeschaften an Handlung vu Sulfonylureaderivaten
Derivate vun Sulfonylureae goufen zoufälleg an der Mëtt vum leschte Joerhonnert entdeckt. D'Kapazitéit vu sou Verbindungen gouf op enger Zäit etabléiert wéi et erausgestallt huet datt déi Patienten déi Sulfa Medikamenter huelen fir infektiiv Krankheete lass ze ginn och eng Ofsenkung vun hirem Bluttzocker kréien. Also hunn dës Stoffer och en ausgesprochenen hypoglycemesche Effekt op Patienten.
Aus dësem Grond huet direkt d'Sich no Derivate vu Sulfonamiden ugefaang mat der Fäegkeet den Niveau vum Glukos am Kierper ze senken. Dës Aufgab huet zur Synthese vun den éischte sulfonylurea Derivate vun der Welt bäigedroen, déi d'Qualitéit vun der Diabetis qualitativ kéinte léisen.
Exposition zu Sulfonylurea-Derivate ass verbonne mat der Aktivatioun vu spezifesche Bauchspaicheldrüs Beta Zellen, wat mat Stimulatioun a verstäerkter Produktioun vum endogene Insulin assoziéiert ass. Eng wichteg Viraussetzung fir e positiven Effekt ass d'Präsenz an der Bauchspaicheldrüs vu liewegen a vollen Betasellen.
Et ass bemierkenswert datt mat längerer Benotzung vu Sulfonylurea-Derivate, hiren exzellenten initialen Effekt komplett verluer geet. De Medikament ophält d'Sekretioun vun Insulin ze beaflossen. D'Wëssenschaftler gleewen datt dëst wéinst enger Ofsenkung vun der Unzuel vun den Empfänger op Beta Zellen ass. Et gouf och verroden datt no enger Paus an esou enger Behandlung d'Reaktioun vun dësen Zellen op d'Medikament komplett restauréiere kann.
E puer Sulfonylureae kënnen och en extra-Bauchspeicheldrüse Effekt ginn. Sou eng Handlung huet net bedeitende klineschen Wäert. Extra-Bauchspaicheldrüs Effekter enthalen:
- erhéicht Empfindlechkeet vun Insulin-ofhängeg Stoffer fir Insulin vun der endogener Natur;
- ofgeholl Produktioun vun Glukos an der Liewer.
De ganze Mechanismus vun der Entwécklung vun dësen Effekter op de Kierper ass wéinst der Tatsaach datt Substanzen ("Glimepiride" besonnesch):
- d'Zuel vun den Rezeptoren empfindlech fir Insulin op der Zilzell erhéijen;
- qualitativ verbesseren Insulin-Rezeptor-Interaktioun;
- normaliséiert d'Transduktioun vum Postreceptor Signal.
Zousätzlech ass et Beweiser datt Sulfonylurea-Derivate e Katalysator fir d'Verëffentlechung vu Somatostatin kënne ginn, wat et méiglech mécht d'Produktioun vu Glukagon z'ënnerhalen.
Sulfonylureas
Et gi verschidde Generatiounen vun dëser Substanz:
- 1. Generatioun: "Tolazamide", "Tolbutamid", "Carbutamid", "Acetohexamid", "Chlorpropamid";
- 2. Generatioun: Glibenclamid, Glikvidon, Gliksoksid, Glibornuril, Gliklazid, Glipizid;
- 3. Generatioun: Glimepiride.
Bis haut sinn an eisem Land Drogen vun der 1. Generatioun bal net an der Praxis benotzt.
Den Haaptunterschied tëscht Drogen vun der 1. an der 2. Generatioun a variéiere Grad vun hirer Aktivitéit. Déi 2. Generatioun Sulfonylurea kann a méi niddreg Doséierung benotzt ginn, wat d'Qualitéit vu verschiddene Nebenwirkungen qualitativ hëlleft.
An Zuelen schwätzt, wäert hir Aktivitéit 50 oder souguer 100 Mol méi héich sinn. Also, wann déi duerchschnëttlech noutwendeg deeglech Doséierung vun der 1. Generatioun Drogen vun 0,75 bis 2 g sollt sinn, da bidden der 2. Generatioun Medikamenter schonn eng Dosis vun 0,02-0,012 g
E puer hypoglycemesch Derivate kënnen och anescht an der Toleranz sinn.
Déi beléifste Medikamenter
Gliclazid - Dëst ass ee vun deenen Medikamenter déi am meeschte verschriwwen ginn. D'Medikament huet net nëmmen e qualitativen hypoglykemeschen Effekt, mee dréit och zur Verbesserung:
- hematologeschen Indikatoren;
- rheologeschen Eegeschafte vu Blutt;
- hemostatesch Systemer, Mikrozirkulatioun vu Blutt;
- heparin a fibrinolytesch Aktivitéit;
- heparin Toleranz.
Zousätzlech ass Glyclazid fäeg fir d'Entwécklung vu Mikrovasculitis ze vermeiden (Netzschued), all aggressiv Manifestatiounen vu Bliederplacken z'ënnerhalen, wesentlech den Divergegratiounsindex erhéicht an d'Eegeschafte vun engem exzellenten Antioxidant weist.
Glycvidon - e Medikament dat an déi Gruppe vu Patiente verschriwwen ka ginn, déi liicht Nierfunktioun hunn. An anere Wierder, virausgesat datt d'Nieren 5 Prozent vun de Metaboliten ausschätzen, an déi verbleiwen 95 - Darm
Glipizide Et huet eng ausgeprägte Wierkung a kann e minimale Grad vu Gefor bei hypoglycemesche Reaktiounen duerstellen. Dëst mécht et méiglech net ze cumuléieren an net aktiv Metaboliten ze hunn.
Features vun der Benotzung vu mëndlechen Agenten
Antidiabetesch Pillen kënnen d'Haaptbehandlung fir Typ 2 Diabetis sinn, wat onofhängeg vun Insulininntak ass. Esou Medikamenter si fir Patienten iwwer 35 Joer empfohlen an ouni esou Komplikatioune vu senger Course:
- ketoacidosis;
- Ernärungsdefiziter;
- Krankheeten déi eng dréngend Insulintherapie brauchen.
Sulfonylurea Virbereedungen ginn net fir Patienten ugewisen, déi, och mat enger adäquater Ernärung, déi deeglech Fuerderung fir den Hormon Insulin d'Mark vu 40 Eenheeten iwwerschreift. Ausserdeem wäert den Dokter se net virschreiwen, wann et eng schwéier Form vun Diabetis mellitus gëtt, eng Geschicht vun diabetesche Koma an héije Glukosurie géint den Hannergrond vun der korrekter Diättherapie.
Transfert op d'Behandlung mat Sulfonylurea ass méiglech ënner dem Bedingung vun engem schiedlechen Kohbhydratmetabolismus, kompenséiert duerch zousätzlech Injektiounen vun Insulin an Dosen vu manner wéi 40 Eenheeten. Wann néideg, bis zu 10 PIECES, gëtt den Iwwergang zu Derivate vun dësem Medikament gemaach.
Verlängert Benotzung vu Sulfonylurea-Derivate kann d'Entwécklung vu Resistenz verursaachen, wat nëmme mat Kombinatiounstherapie mat Insulinpräparatiounen iwwerwonne ka ginn. Am Typ 1 Diabetis gëtt sou eng Taktik e positivt Resultat séier genuch an hëlleft den alldeegleche Bedierfnes vum Insulin ze reduzéieren, wéi och de Verlaf vun der Krankheet.
D'Reséiere vun der Progressioun vun der Retinopathie wéinst der Sulfonylurea gouf bemierkt, an der diabetescher Retinopathie ass eng sérieux Komplikatioun. Dëst kann opgrond vun der angioprotective Aktivitéit vu sengen Derivate sinn, besonnesch déi vun der 2. Generatioun. Wéi och ëmmer, et ass eng gewësse Probabilitéit vun hirem atherogenen Effekt.
Et sollt bemierkt datt Derivate vun dësem Medikament mat Insulin kombinéiert kënne ginn, sou wéi Biguaniden an "Acarbose". Dëst ass méiglech a Fäll wou d'Gesondheet vum Patient net verbessert gëtt och mat de verschriwwenen 100 Eenheeten Insulin pro Dag.
Mat Hëllef vu Sulfonamid Zocker-senkende Medikamenter, sollt et drun erënnert ginn datt hir Aktivitéit verlangsamt ka ginn:
- indirekt Antikoagulanten;
- salicylates;
- "Butadion";
- Ethionamid;
- Cyclophosphamid;
- tetracyclines;
- Chloramphenicol.
Wann Dir dës Fongen zousätzlech zu Sulfa Medikamenter benotzt, kann de Metabolismus behënnert ginn, wat zu der Entwécklung vun Hyperglykämie féiert.
Wann Dir Sulfonylurea-Derivate mat Thiazid-Diuretika kombinéiere (zum Beispill "Hydrochlorothiazod") an BKK ("Nifedipine", "Diltiazem") a groussen Dosen, da kann den Antagonismus ufänken ze entwéckelen. Thiaziden blockéieren d'Effektivitéit vu Sulfonylurea Derivater duerch Kaliumkanäl opzemaachen. LBCs féieren zu Stéierungen an der Versuergung vu Kalziumionen an d'Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs.
Derivate vu Sulfonylurea verbesseren d'Effekt an d'Toleranz vun alkoholesche Getränker staark. Dëst ass wéinst engem Verspéidung vum Oxidatiounsprozess vun Acetaldehyd. D'Manifestatioun vun antabuseähnleche Reaktiounen ass och méiglech.
Nieft Hypoglykämie kënnen ongewollte Konsequenze sinn:
- dyspeptesch Stéierungen;
- cholestatesch Gelsucht;
- Gewiicht gewannen;
- aplastesch oder hemolytesch Anämie;
- d'Entwécklung vun allergesche Reaktiounen;
- reversibel Leukopenie;
- Thrombozytopenie;
- agranulocytosis.
Meglitinides
Ënnert Meglitiniden solle prandial Reegler verstane ginn.
"Repaglinide" ass eng Derivat vu Benzosäure. D'Medikament ass anescht a chemesch Struktur vu Sulfonylurea Derivaten, awer si hunn deeselwechten Effekt op de Kierper. Repaglinide blockéiert ATP-ofhängeg Kaliumkanäl an aktive Beta Zellen a fördert d'Produktioun vun Insulin.
D'Äntwert vum Kierper kënnt eng hallef Stonn nom Iessen a manifestéiert sech duerch eng Ofsenkung vum Bluttzocker. Zwëschen Iessen ännert d'Konzentratioun vum Insulin net.
Wéi Medikamenter op Basis vu Sulfonylurea-Derivate, ass d'Haaptadversiounsreaktioun Hypoglykämie. Extrem suergfälteg kann de Medikament fir déi Patienten empfohlen ginn, déi Nieren- oder Leberversoen hunn.
Nateglinide ass eng Derivat vun D-Phenylalanin. D'Medikament ënnerscheet sech vun aneren ähnlechen a méi séier Effizienz, awer manner stabil. Et ass noutwendeg dat Medikament fir den Typ 2 Diabetis mellitus ze benotzen fir qualitativ postprandial Hyperglykämie ze reduzéieren.
Biguanides si bekannt zënter de 70er vum leschte Joerhonnert a goufe fir d'Secretioun vun Insulin duerch Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs verschriwwen. Hiren Afloss gëtt duerch d'Inhibitioun vun der Glukoneogenese an der Liewer an enger Erhéijung vun der Fäegkeet fir d'Glukos ze excretéieren. Zousätzlech kann de Tool d'Inaktivéierung vum Insulin verlangsoen an seng Bindung un Insulin Rezeptoren erhéijen. An dësem Prozess erhéicht de Stoffwiessel an d'Absorption vu Glukos.
Biguanide senken net den Bluttzockerspigel vun enger gesonde Persoun an déi, déi un Typ 2 Diabetis leiden (ënnerleien zu Nuetshonger).
Hypoglycemesch Biguanide kënnen an der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis benotzt ginn. Nieft dem Zocker reduzéieren, beaflosst dës Kategorie vun Drogen mat hirer verlängerter Benotzung favorabel de Fettmetabolismus.
Als Resultat vun der Notzung vun Drogen vun dëser Grupp:
- Lipolyse ass ageschalt (de Prozess vun der Trennung vu Fetter);
- reduzéierten Appetit;
- Gewiicht gëtt no an no zréck.
A verschiddene Fäll ass hir Notzung begleet vun enger Ofsenkung vum Inhalt vun Triglyceriden a Cholesterol am Blutt, et ka gesot ginn datt Biguaniden Tafele sinn fir d'Blutzocker ze senken.
Am Typ 2 Diabetis mellitus kann e behënnerte Kohlenhydratmetabolismus nach ëmmer mat Probleemer am Fettmetabolismus verbonne sinn. A ronn 90 Prozent vun de Fäll sinn d'Patienten Iwwergewiicht. Aus dësem Grond, mat der Entwécklung vun Diabetis, zesumme mat enger aktiver Adipositas, ass et noutwendeg Medikamenter ze benotzen déi de Lipidmetabolismus normaliséieren.
D'Haaptindikatioun fir d'Benotzung vu Biguaniden ass Typ 2 Diabetis. De Medikament ass besonnesch noutwendeg géint den Hannergrond vun iwwerschësseg Gewiicht an ineffektiv Diättherapie oder net genuch Effektivitéit vu Sulfonylurea Virbereedungen. D'Aktioun vu Biguaniden ass net manifestéiert an der Verontreiung vun Insulin am Blutt.
Alpha Glukos Inhibitoren inhibit den Decompte vu Polysacchariden an Oligosachariden. D'Absorptioun an d'Produktioun vu Glukos ass reduzéiert an doduerch gëtt eng Warnung iwwer d'Entwécklung vun der postprandialer Hyperglykämie. All Kuelenhydrater, déi mat Nahrung geholl goufen, an hirem onverännerten Zoustand, ginn an déi ënnescht Sektioune vum Dënndarm an de Groussen. D'Obsorptioun vu Monosachariden dauert bis zu 4 Stonnen.
Am Géigesaz zu Sulfa Medikamenter erhéijen d'Alpha-Glukosinhibitoren net den Insulin Fräiloossung a kënnen net Ënnerzocker verursaachen.
Als Resultat vun de Studien ass et bewisen datt d'Therapie mat der Hëllef vun "Acarbose" kann duerch eng Ofsenkung vun der Probabilitéit begleet ginn eng serieux Belaaschtunge vun Atherosklerosis z'entwéckelen.
D'Benotzung vu sou Inhibitoren ka a Form vu Monotherapie sinn, a se och mat aner mëndlech Medikamenter kombinéieren, déi Bluttzocker reduzéieren. Déi initial Dosis ass normalerweis 25 bis 50 mg direkt virun oder während d'Iessen. Mat der spéiderer Behandlung kann d'Doséierung op e Maximum eropgoen (awer net méi wéi 600 mg).
D'Haaptindikatiounen fir d'Ernennung vun Alpha-Glukosidase-Inhibitoren sinn: Typ 2 Diabetis mellitus mat enger schlechter Diättherapie, Typ 1 Diabetis mellitus, awer ënnerläit zu enger Kombinatiounstherapie.
