Atherosklerosis ass weiderhin eng vun den Haaptfuerschter Diagnos. Eng grouss Zuel vu Krankheeten mat komplett ënnerschiddleche klineschen Manifestatiounen ass haaptsächlech mat Atherosklerosis assoziéiert, an an hinnen Myokardial Infarkt; e Schlag; Bauchaneurysmen; ënneschten Glidderheet Ischämie.
Si bestëmmen gréisstendeels Morbiditéit a Mortalitéit. Natierlech spillt d'Struktur vun der atherosklerotescher Plack d'Haaptroll an dësem Prozess. Tatsächlech ass et dank der spezieller Struktur vun dëser Formation datt spéider Diagnos entstinn, déi zu enger Verschlechterung vum Wuelbefanne vun enger Persoun féieren, an heiansdo Doud. Awer trotz enger breeder Palette vun klineschen Krankheeten, déi meescht akut Manifestatiounen vun Atherosklerose hunn eng gemeinsam pathogenetesch Feature: Broch vun enger atherosklerotescher Plack.
Plaque Stéierunge kënne ganz ofhängeg vu klenge Rëss oder Erosioun vu Plaqueoberflächen op déif Spure vu Schued, déi an de mëllen Lipidkär vun de Läsionen verlängeren. An all dëse Fäll fällt op d'mannst e gewësse Grad vun der Bluttzockerbildung op.
Déi Bauch Aorta leiden dacks ënner der Bildung vu Plaques, wéi och vu Komplikatiounen, déi mat dëser Plack selwer verbonne sinn.
An dësem Schiff mat engem groussen Duerchmiesser, zerstéiert d'Zerstéierung vu Placken an Thrombosen net mat Okklusioun vum Lumen a kann zu extensiven iwwerflächlech Ulceratiounen féieren, dorënner grouss Sektiounen vun der Aortwand, déi a ville Fäll an eelere Patienten observéiert kënne ginn. Zousätzlech zu der onbestreideger Roll vun Atherosklerose bei der Bildung vum Bauchaneurysm, féiert déi mëndlech Thrombose zu enger iwwerraschend niddreg Inzidenz vu klinesch signifikante Komplikatioune bei dëse Patienten, obwuel Cholesterol Emolie regelméisseg an den Nieren an der Haut während der Autopsie fonnt ka ginn.
Et ass awer de Moment net kloer wéi en Effekt verschidde biologesch aktiv Substanzen, déi aus den Erosiounsflächen vun der Aorta befreit kënne ginn, op de mënschleche Kierper hunn.
Wat ass den Ënnerscheed tëscht stabile an onbestänneg Placken?
A Schëffer mat klengen Duerchmiesser, wéi koronar Arterien, ass okklusiv Thrombose eng heefeg an dacks fatale Komplikatioun vu Plaque-Broch. Dofir sinn an de koronaren Arterien, Plaque Spaltung am meeschte extensiv studéiert ginn, an eng Zuel vu Bezéiungen goufen tëscht der Plaque Struktur identifizéiert, de Grad vun der Blutgerinnsbildung an den Aarte vun der spéiderer ischämescher Koronarsyndrome vu Patienten. Dës Beobachtungen hunn zum Konzept vun onbestänneg atherosklerotesche Placke gefouert - Placke mat enger onbestänneger Struktur, wat zu der Entstoe vun enger onbestänneger koronararterie Krankheet gefouert huet.
Vill Fuerschungsefforten hu sech fokusséiert fir e Problem ze identifizéieren wéi eng onbestänneg atherosklerotesch Plack.
D’Bildung vun atherosklerotescher Plaque ass d'Resultat vu komplexe celluläre Interaktiounen bannent den Arterien, déi tëscht den Haaptzellen vun der Schiffwand an den Zellen vum Immunsystem (wäiss Bluttzellen) optrieden.
Lokal Flowstéierunge an Lipiden als Dreifkraaft vun der Formungsplack sinn obligatoresch an dësem Prozess. Soubal eng atherosklerotesch Plack sech geformt huet, weist se eng ganz charakteristesch Architektur vu fibrescher Formatioun, enthält den zentrale Kär vun extrazelluläre Lipiden a verschidde Verfallelementer.
Fibrous Tissue liwwert plaque strukturell Integritéit.
Atheroma ass mëll, schwaach, a schwéier thrombogen. D'Plack ass reich an extrazelluläre Lipiden an ass praktesch ouni lieweg Zellen, awer grenzt un eng Membran gesättegt mat Lipiden vu Makrophagen.
Onlimitéiert Phagozytose vun oxidéiert LDL mat der Hëllef vu Makrophagen féiert zum Doud. Den Doud vun dësen Elementer spillt eng wichteg Roll bei der Bildung a Wuesstum vun Atherom zesumme mat extrazellularer Bindung vun Lipiden u Kollagenfaseren a Proteoglycanen.
Kwantitativ Differenzen a Strukturkomponente si manner bekannt: Histopathologesch Studien vun enger grousser Serie vu Plaques hunn bedeitend Differenzen an:
- d'Dicke vun den fibrous Kappen;
- der Gréisst vun der atheroma.
Zousätzlech goufen Differenzen am Grad vun der dystrophescher Kalkinatioun opgedeckt.
Dës Studie ass vu grousser Wichtegkeet, well se spezifesch Aarte vu Läsionen entdeckt, verbonne mat akuter Manifestatiounen vun atherosklerotescher Krankheet.
D'Verhältnis vu fibrous Tissu a Lipiden a Placken
All Kombinatioun vu Wanddicke an Atheromgréisst kann optrieden. Wesentlech klinesch stabil fibrotesch Placke besteet aus kontinuéierleche fibrous Tissu an nëmmen eng kleng Quantitéit extrazellular Lipid oder guer kee Lipid. An de koronaren Arterien bleiwen déi meescht vun dëse Läsionen klinesch roueg an op laang Siicht kann et zu enger stabiler Angina Pectoris féieren.
Normalerweis vulnéierter Placke si geprägt vun enger grousser Lipidkompositioun an hunn eng dënn oder praktesch absent fibrous Mutz.
Dacks ginn et lipidräich Placken, déi ënner der Bildung vun der koronarer Thrombose stinn.
Lipid Placke ginn als "Tréinen".
Net all Placke bei Patienten mat stabiler koronararterie Krankheet erfëllen dës Stabilitéitskriterien.
Studien hu gewisen datt siechzeg Prozent vun dëse Placke fibrous sinn, awer 40% haten extrazellulär Lipiden. Nëmme 15% vun de Patienten haten all Plaques, déi eng Stenose verursaacht a fibrous waren, wärend an 13% vun de Patienten bal all Plaques e Lipidkär haten. Tatsächlech haten déi meescht Patienten Mëschunge vu Plackentypen a verschiddene Proportiounen.
Differenzen an der histologescher Zesummesetzung bannent der Plack a senger Bezéiung mat der Struktur vun der arterieller Mauer hunn gewësse Konsequenzen.
Zum Beispill dënn Mauerformatiounen oft platzen. Intern mechanesch Kräfte bäidroen zum Plackrupp.
An dësem Fall sinn d'Tissue Kompositioun vun der fibrous Mauer an der interner Kompositioun vun dëser Formation wichteg.
Plackbildungsprozess
Atherogenese ass d'Entwécklung vun atheromatesche Placken.
Et ass charakteriséiert duerch arteriell Remodeling, wat zu enger subendothelialer Akkumulation vu fettleche Substanzen genannt Plaques féiert.
Atheromatous Plaque-Opbau ass e luese Prozess dee sech iwwer e puer Joer duerch eng komplex Serie vu celluläre Eventer an der arterieller Mauer an an Äntwert op vill lokal vaskulär zirkuléierend Faktoren entwéckelt.
Ee vun de leschten Hypothesen suggeréiert datt aus onbekannte Grënn, wäiss Bluttzellen, wéi Monocyten oder Basophilen, ufänken d'Undothelium vun der arterieller Lumen am Häerzmuskel z'attackéieren.
Duerno fänkt den entzündleche Prozess z'entwéckelen, wouduerch d'Bildung vun atheromatöser Plack direkt an der Intima vun der arterieller Membran verursaacht, d'Regioun vun der Schiefmauer tëscht dem Endothelium an der Membran.
Den Haaptdeel vun dëse Schued huet déi folgend Zesummesetzung:
- Fett a grousse Quantitéiten;
- Kollagenfaser;
- elastin.
Am Ufank passéiert de Plaquewuesstum, nëmmen eng Verdickung vun der Mauer gëtt observéiert ouni Verengung.
Stenosis ass eng spéid Stuf an ass dacks d'Resultat vu widderhuelende Broch vun der Plack an Heelen, an net nëmmen d'Resultat vun engem atherosklerotesche Prozess.
Fréier Atherogenese zeechent sech duerch d’Adhäsioun vun zirkuléierende Monozyten am Blutt (eng Aart vu wäiss Bluttzell) zu der Beleidegung vum vaskuläre Bett, am Endothelium, an dann hir Migratioun am endothelesche Raum a weider Aktivéierung an monozytesch Makrophagen.
Dëst gëtt erliichtert duerch d'Oxidatioun vu Lipoproteinpartikelen an der Mauer, ënner Endothelzellen. An dësem Prozess gëtt eng verstäerkte Roll gespillt duerch eng erhéicht Konzentratioun vu Glukos am Blutt.
Bis zum Schluss, am Moment, ass dëse Mechanismus net studéiert ginn, a Fettsträifen kënnen erscheinen a verschwannen.
D'Basis Kompositioun vun atherosklerotescher Plack
Et ass bekannt datt déi uewe genannte Formatioun eng aner Struktur huet.
Plaque ka sech a senger Zesummesetzung ënnerscheeden a gëtt d'Ursaach fir d'Entwécklung vu verschidde Stéierungen am Kierper.
Et sinn d'Haaptkomponente vun der atherosklerotescher Plaque déi Afloss hunn, wéi eng Diagnos de Patient als Resultat kritt.
Zwou Aarte vu Placke kënnen ënnerscheeden:
- Fibro-Lipid (Fibro-Fett) Plack ass geprägt vun der Akkumulation vu geladen Lipidzellen ënner der Intima vun den Arterien, als Regel, ouni eng Verengung vun der Lumen wéinst kompenséierender Expansioun vun der Arteriemauer, déi d'Muskelschicht begrenzt. Ënner dem Endothelium ass et eng "fibrous Cap" déi den atheromaten "Kär" vun der Plack bedeckt. De Kär besteet aus lipidbelaaschten Zellen (Makrophagen a glat Muskelzellen) mat héije Cholesterin a Cholesterinester, Fibrin, Proteoglycans, Kollagen, Elastin a Zellrëss. Dës Placke maachen normalerweis de meeschte Schued beim Kierper wann se platzen. Cholesterolkristalle kënnen och eng Roll bei der Bildung vu Plaque-Kierper spillen.
- Eng fibrous Plack ass och lokaliséiert ënner der Intima, bannent der Arterie Mauer, wat zu enger Verdickung an Ausdehnung vun der Mauer féiert, an heiansdo eng gefleckt lokaliséiert Verengung vun der Lumen mat enger Atrophie vun der Muskelschicht. Fibrous Plack enthält Kollagenfaseren (eosinophilic), Kalziumfällung (Hematoxylinophilic) a, manner heefeg, Lipidschichten.
Tatsächlech bildt de Muskeldeel vun der Arteriemauer kleng Aneurysmen oder, am Géigendeel, grouss genuch fir den haitegen Atheroma ze halen.
De Muskeldeel vun den Arteriemaueren bleift normalerweis staark, och nodeems se rekonstruéiert gi fir atheromatous Placken ze kompenséieren.
Méiglech Konsequenze vun der Plaquebildung
Zousätzlech zum Thromboembolismus, chronesch erweidert atherosklerotesch Läsionen kënne komplett Iwwerlappung vum Lumen verursaachen. Si sinn dacks asymptomatesch bis d'Stenose vum Lumen sou grouss gëtt (normalerweis méi wéi 80%) datt d'Bluttversuergung un den Tissu (Stoffer) net genuch gëtt, wat zu der Entwécklung vun der Ischämie féiert.
Fir dës Diagnos ze verhënneren, ass et wichteg d'Struktur vun der Ausbildung ze kennen an déi richteg Behandlung virzegoen.
Atherosklerotesch Läsionen oder Atherosklerotesch Plaques falen an zwou breet Kategorien:
- stabil;
- an onbestänneg (och benodeelegt genannt).
D’Pathologie vun atherosklerotesche Läsionen ass ganz komplex.
Stabil atherosklerotesch Plaques, déi normalerweis asymptomatesch sinn, si räich an Elementer vun der extrazellularer Matrix a glat Muskelzellen.
Onstabil Placke si reich an Makrophagen a Schaumzellen, an déi extrazellular Matrix déi d'Lektioun vun der Lumen vun der Arterie trennt (och als fibrous Mutz bekannt) ass normalerweis schwaach an ufälleg fir ze bremsen.
Rupturen vun der Fibrouskapp zerstéieren den thrombogene Material a verursaache schlussendlech d'Bildung vun engem Thrombus. Als Resultat kënnen intraluminal Thrombi d'Arterien blockéieren (zum Beispill koronar Okklusioun), awer méi dacks trennen se sech, beweegen sech während der Bluttkreeslafung a schlussendlech déi méi kleng erofgaende Branchen blockéieren, verursaacht Thromboembolismus an atherosklerotescher Kardiosklerose.
Wéi een Cholesterinplacke opléist gëtt am Video an dësem Artikel beschriwwen.
