Atherosklerosis ass eng chronesch laangfristeg Krankheet vum Häerz a grousse Gefäss, charakteriséiert duerch Schued an der Arterielmauer an der Oflagerung vun atheromaten Massen op et mat weiderer Zoumaache vum Lumen an der Entwécklung vu Komplikatioune vum Gehir, Häerz, Nieren, ënneschten Extremitéiten.
D'Krankheet selwer geschitt haaptsächlech bei eeler Leit, obwuel elo kleng Cholesterol Dépôten op de Maueren vu Bluttgefässer diagnostizéiert ginn och bei Kanner a Jugendlechen.
Beim Fehlen vun der properer Behandlung féiert Atherosklerosis vun all Lokalisatioun zu Ischämie an Hypoxie vun Organer a Systemer, trophesch an nekrotesch Verännerungen an der Haut a mëllen Tissue.
D’Ursaache vun dëser Pathologie kënnen an zwou Gruppen opgedeelt ginn - modifizéiert an net modifizéierbar.
Déi éischt enthält Grënn, déi kënne vu Lifestyle Ännerungen a Medikamenter beaflosst ginn, hei sinn e puer vun hinnen:
- En sedentäre Liewensstil mat engem haaptsächlech sedentäre Job.
- Violatioun vun enger rationaler Ernärung - eng onregelméisseg Diät mat villen fettegen, frittéierte Liewensmëttel räich u Cholesterol.
- Schlecht Gewunnechten - exzessiv Drénken, Fëmmen.
- Stress a psychologescher Iwwerlaascht.
- Arteriell Hypertonie mat Indicateuren vum Drock iwwer 140 um 90 Millimeter Quecksëlwer am Rescht mat verschiddene Miessunge.
- Diabetis mellitus mat enger schlechter glycemescher Kontroll a heefeg ketoacidotesch Konditiounen.
- Hypercholesterolämie - eng Erhéijung vun der Quantitéit vum Gesamt Cholesterol (méi wéi 5,5 mmol / l), Dyslipidämie - eng Verletzung vum Verhältnis tëscht Lipotroteine vu verschiddene Fraktiounen (eng Erhéijung vun der niddreg Dicht Lipoproteine, Triglyceriden, e Réckgang an der Héichdicht Lipoprotein).
- Bauchfettgewiicht mat enger Taille bei Männer ass méi wéi 102 cm, a bei Frae méi wéi 88 cm.
Faktoren, déi net beaflosst kënne ginn, enthalen eng belaascht Familljegeschicht (Famillhyperkolesterolämie a Dyslipidämie, Doudesfäll vu Familljemembere vu kardiovaskuläre Krankheeten bis 50 Joer), Alter (bei Männer, Atherosklerosis entwéckelt sech no 45 Joer, bei Fraen - no 55), Geschlecht ( méi dacks bei Männer entwéckelt, well weiblech Geschlecht Hormonen e Schutzeffekt op Bluttgefässer hunn).
Pathogenetesch Mechanismen vun der Plaquebildung
D'Kombinatioun vun Hyperlipidämie a vaskuläre Schued féiert zu der Bildung vu verännerte Cholesterol Komplexe mat Proteinen, an hir Transfer ënner der Intima vun den Arterien.
Lipiden ginn duerch Makrophagen ageholl, déi sech an xanthomatous Zellen wéckelen, wesentlech an der Gréisst eropgaang.
Dës Zellen produzéiere Wuesstum a Migratiounsfaktoren fir wäiss Bluttzellen a Blatplacken. Et gëtt Adhäsioun an Aggregatioun vun Bluttplaten, Allocatioun vu thrombotesche Faktoren.
D'Plack wächst séier, a blockéiert d'Lumen vum Schiff wéinst der Bildung vun engem Bindegewebe Kader a Pneu.
Weider, ënner dem Afloss vu Wuesstumsfaktoren, gi Kapillare geformt fir d'Bluttversuergung un déi meescht atheromatesch Mass. Déi lescht Stuf vun der Entwécklung ass d'Nekrose vum Zentrum vun der Plack, seng Sklerose a Kalkifizéierung.
Morphologesch Verännerungen an der Optriede vun Atherosklerosis zeechent sech duerch de Progressioun vun der Krankheet, vu klenger bis schwéier.
Déi éischt Stuf vun der Entwécklung vun Atherosklerosis ass Dolipid, et huet keng morphologesch spezifesch Ännerungen. Et ass charakteriséiert duerch eng Erhéijung vun der Permeabilitéit vun der vaskulärer Mauer, enger Verletzung vu senger Integritéit - fokal oder total, Schwëtzen vum flëssege Deel vum Blutt an de subendothelialen Raum.
Mucoid Schwellung, Akkumulation vu Fibrin a Fibrinogen, aner Plasmaproteine, Low-Dicht Lipoproteine a Cholesterol gi geformt.
Fir dës Etapp ze diagnostéieren ass et genuch eng histologesch Untersuchung vun de vaskuläre Wandpräparatiounen ze benotzen an spezifesch Faarfstoffer ze benotzen - blo Thionin, an där Metachromasie beobachtet an déi betraffe Gebidder sinn a purulär gestalt.
Déi zweet Stuf - Lipoidose - ass geprägt vun der Oflagerung vun Cholesterol a Lipoproteine a Form vu Fettstreifen a giel Flecken, déi net iwwer dem Niveau vum Endothelium eropkommen.
Esou Ännerungen an der Struktur vu Bluttgefässer kënne souguer bei Kanner a Jugendlecher observéiert ginn an net onbedéngt an der Zukunft weidergoen. Lipiden ginn ënner der Intima a Makrophagen ofgeléist, oder schaimlech Zellen a glat Muskelzelle vu Bluttgefässer. Et ass och méiglech dës Etapp histologesch ze diagnostizéieren, staining gëtt duerch Sudan 4, 5, fettrot O gemaach.
Virausgesat datt Atherosklerosis eng lues progresséierend Krankheet ass, kann dës Etapp eng laang Zäit daueren an net bedeitend klinesch Symptomer verursaachen.
Grouss Gefäss, sou wéi d'Aorta, koronar Arterien, Gefässer vum Gehir, Nieren, a Liewer, erliewen déi éischt pathologesch Verännerungen.
D’Lokaliséierung vum Prozess hänkt vun de Funktiounen vun der Hämodynamik op de Säite vun der Bifurkatioun vu Schëffer of, wéi Aortik bifurcatioun an den iliac Arterien.
Déi drëtt Stuf vun der Entwécklung vun atherosklerotescher Plaque ass Liposklerosis - Bildung vun elastesche a Kollagenfaseren am Endothelium, der Prolifératioun vu Fibroblasten, hir Isolatioun vu Wuesstumsfaktoren an der Entwécklung vu jonke Bindegewebe.
Weider pathophysiologesch Entwécklung vun atherosklerotescher Plaque
Morphologesch ginn d'Placke iwwert dem Niveau vun der Intimitéit erhéicht, d'Uewerfläch vum Schiff gëtt tuberös, heterogen. Esou Placke kënnen d'Lumen vun der Arterie schmuel an zu Ischämie vun Organer a Systemer féieren, ofhängeg vun der Plaz, féieren zu Komplikatioune wéi Schlaganfall, transient ischämesch Attack, myokardial Infarkt, Verrotung vun de Gefässer vun der ënneschter Extremitéit.
Déi nächst Stuf vun der Progressioun vun der Krankheet ass atheromatös, charakteriséiert duerch den Zerfall vum zentrale Deel vun der Plack, seng Desorganisatioun.
Kristalle vu Cholesterol, Fettsäuren, Fragmenter vu Kollagenfaseren, Xanthoma Zellen a T- a B-Lymfozyten ginn an der detritaler Mass festgestallt. Dës Mass gëtt aus der Kavitéit vum Schiff getrennt mat der Kapsel vun der Plack, déi aus Bindegewebe besteet.
Déi nächst Stuf ass Ulzeratioun, geprägt vun engem Tréine vun der Plaque Membran, an d'Verëffentlechung vun hiren Inhalter an de Bluttkrees, d'Bildung vun engem atheromatesche Geschwüre. D'Gefor vun dëser Etapp ass d'Onstabilitéit vu sou Placken, d'Méiglechkeet fir akut ischämesch an thromboembolesch Läsiounen vun Organer a Stoffer z'entwéckelen.
Op der Plaz vun der Geschwürebildung kann Aneurysmus entwéckelen - Protrussioun vun der vaskulärer Mauer, a souguer Broch. Déi lescht Etapp vum pathologesche Prozess ass d'Befestigung vun der Plack, also d'Depositioun vu Kalziumsalze an et.
Als Resultat gëtt de betraffene Gebitt vum Schiff kompriméiert, d'Patenz ass verschlechtert oder komplett absent.
Manifestatiounen vu strukturelle Stéierunge vu Bluttgefässer kënne polymorph sinn, dat heescht reife Placke mat Kalkifizéierung a fettege Flecken kënne gläichzäiteg beobachtet ginn.
Atherosklerotesch Placke selwer kënne komplizéiert ginn duerch Blutungen, Bluttgerinnung, a Kapselstrap.
Klinesch sinn atherosklerotesch Placken a stabil an onbestänneg opgedeelt.
An Plaques vun der éischter Zort ass de Bindegewebe Cover gutt definéiert, dicht, net ufälleg fir Tréine an Verëffentlechung vun Inhalter, an dofir féiert net zu akuter Komplikatioune vun Atherosklerose. Dës Placke si charakteriséiert duerch chronesch Komplikatiounen - chronesch Ischämie vun Organer oder Tissue, hir Sklerose, Dystrophie oder Atrophie, stabil Angina Pectoris, chronesch vaskulär Insuffizitéit.
An der zweeter Aart ass de Pneu ufälleg fir Tréinen a Sortie vu sengem Kär, Komplikatiounen - akuter vaskulär Insuffizitéit an Ischämie vun Organer, onbestänneg Angina an akut Koronarsyndrom, groer Fusioun vum Gehir, Gangreen vun den Extremitéiten.
D'Grondlage vun der Behandlung vun Atherosklerosis a senger Préventioun
D’Behandlung vu scho geformt atherosklerotesche Plaques, déi klinesch diagnostizéiert an objektiv besteet an eng integréiert Approche, an enthält eng obligatoresch Korrektioun vu modifizéierbare Faktoren.
Dëse Komplex enthält - Reguléierung vun der Ernährung, d'Benotzung vu méi frësche Geméis an Uebst, Getreide, Mëllechprodukter an der Grënnung vun engem Drénkregime.
Et ass och wichteg komplett ze stoppen ze fëmmen, moderéierte Alkoholkonsum, adäquat kierperlech Aktivitéit (Fouss, lafen, Aerobic).
D'Haaptbehandlung ass Medikamenter, dëst enthält Medikamenter, deenen hir pharmakologesch Handlung zielt fir Cholesterin ze senken an hir Fraktiounen:
- statins (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- fibrates;
- probucol;
- Nikotininsäure.
Och benotzt:
- antiplatelet Agenten (Acetylsalicylsäure, Magnikor);
- anticoagulants (Heparin);
- vasoaktiven Drogen (Cilostazolum);
- antispasmodics (Drotaverinum, Papaverineum);
- Vitamin Virbereedungen.
A schlëmme Fäll vun der Krankheet, mat akuter Komplikatiounen, trophesche Läsionen vun de Weichgewebe a Gangreen Gliedmaart, chirurgesch Behandlung gëtt benotzt - vu geréng-traumatesch Operatiounen fir d'Bluttzirkulatioun ze restauréieren (Stenting, Bypass Chirurgie, Ballonangioplastik), Entfernung vu betraffene Gefässer (Endarterektomie mat weiderer Gefäßprothetik) virum Interventiounen fir den Zweck Entfernung vun net viabele Stoffer (Nekrektomie, Amputatioun vun engem Gliedmaart).
Präventioun vu Erhéijung vum Cholesterol an der Entwécklung vun Atherosklerosis ass primär - bei gesonde Leit, a sekundär - mat enger scho diagnostizéierter Krankheet.
Déi Haaptappe vun der primärer Préventioun sinn eng gesond Ernärung, moderéiert kierperlech Aktivitéit, opginn schlecht Gewunnechten, Iwwerwaachung vum Drock a Cholesterinspiegel, reegelméisseg medizinesch Ënnersichunge vun engem Hausdokter.
Fir sekundär Präventioun ass et noutwendeg mat der Behandlung vu begleedende Krankheeten unzefänken, Blutdrock senken, Statine an Antiplatelet Agenten huelen, richteg rechtzeiteg Diagnostik a Behandlung vu Komplikatiounen.
D’Etiologie vun Atherosklerosis gëtt am Video an dësem Artikel beschriwwen.
