Ee vun den noutwendege Bestanddeeler vum normale Funktionnéiere vum Kierper ass Cholesterin. Hien hëlt un engem Lipidmetabolismus deel, dat ass en zimlech komplexe physiologeschen a biochemesche Prozess deen an den Zellen vun all liewegen Organismen optrieden.
Cholesterol ass Fett, dat meeschtens am mënschleche Kierper synthetiséiert ass (Liewer, Geschlechtsdrüsen, Adrenal-Cortex), an e gewësse Betrag gëtt mat Iesse gesammelt. E Lipid ass den Haaptbestanddeel vun den Zellmembranen, bäidroe fir d'Erhaalung vun der selektiver Permeabilitéit, wat noutwendeg ass fir Chemikalien no bannen an no bannen. Cholesterol läit tëscht de polare Gruppen vu Phospholipiden, reduzéiert d'Flëssegkeet vun Zellmembranen.
Cholesterol fiert vill Funktiounen, nämlech et hëlt un der Bildung vun Zellmembranen deel; am subkutane Fett gelagert; ass d'Basis fir d'Bildung vu Gallensäuren; bedeelegt sech un der Synthese vu Steroidhormonen (Aldosteron, Östradiol, Cortisol), ass gebraucht fir d'Bildung vu Vitamin D.
Cholesterin, déi an der Liewer produzéiert gëtt, kann a verschidde Forme presentéiert ginn:
- A gratis Form;
- A Form vun Ätheren;
- Galle Säuren.
D'Synthese vum Cholesterol am mënschleche Kierper ass e schwéiere Prozess, deen aus verschiddene Gesiichter besteet. An all eenzel vun hinnen gëtt et eng sequenziell Konversioun vun e puer Substanzen an anerer. All Transformatiounen gi geregelt wéinst der Handlung vun Enzymen, déi Phosphatase, Reduktase an anerer enthalen. D'Aktivitéit vun Enzymen ass beaflosst vun Hormonen wéi Insulin a Glukagon.
E puer Aarte vu Cholesterol am Kierper bäidroe fir d'Entwécklung vu verschidde Krankheeten. Geféierlech a ganz heefeg ass Atherosklerosis, an där et eng Stéierung vun der Herz-Kreislauf-System als Resultat vun der Bildung vun atherosklerotesche Plaques an de Schëffer.
Dofir verursaacht eng Verletzung vum Cholesterolmetabolismus eng Ofsenkung vun der mënschlecher Gesondheet.
D'Zesummesetzung vu Lipoproteine enthält Proteinen an der Mëtt vun deenen et Lipiden sinn (Cholesterol, Triglyceriden). Si suergen dofir datt Waasserinsoléisbar Lipiden an d'Zirkulatioun kommen.
Lipoproteine déngen als Carrière vu Fetter, déi se op déi richteg Plaz ophuelen a transportéieren bis do wou et am Moment gebraucht gëtt.
Déi gréisst vun de gratis Lipiden déi Triglyceriden transportéieren si Chylomikrone
Ganz niddreg Dicht Lipoproteine (VLDL) sinn néideg fir nei geformt Triglyceriden aus der Liewer an Adiposewebes ze beweegen.
Intermediate Density Lipoproteins (LPPPs) sinn d'Mëttlëscht tëscht VLDL an LDL.
Niddereg Dicht Lipoproteine (LDL) si verantwortlech fir den Transport vum Cholesterin vun der Liewer an d'Zellen vum Kierper a ginn schlecht Cholesterol genannt.
Héich Dicht Lipoproteine (HDL), oder gutt Cholesterin, si involvéiert fir Cholesterin aus Kierpergewebe ze sammelen an erëm an d'Liewer ze transportéieren.
De Moment hunn d'Wëssenschaftler bewisen datt d'Iwwerreschter vu Chylomikrone, zesumme mat VLDL an LDL, d'Bildung vun enger Krankheet wéi Atherosklerosis verursaachen.
Lipid Metabolismus kann op zwou Haapt Weeër stattfannen - endogene an exogene. Dës Eenheet baséiert op der Hierkonft vun de aktuellen Lipiden.
Dës Variant vum Metabolismus ass charakteristesch fir Cholesterin dat de Kierper vu baussen erakoum (mat der Verwäertung vun Molkerei, Fleesch an aner Liewensmëttelen). Den Austausch gëtt an Etappen gemaach.
Den éischte Schrëtt ass d'Absorptioun vu Cholesterol a Fett am Magen-Darmtrakt, wou se an Chylomikrone ëmgewandelt ginn,
Duerno ginn d'chylomikrone an de Bluttkrees duerch de thoracal lymfesche Floss (de lymphatesche Sammler, deen de Lymph am ganze Kierper sammelt) iwwerdroen.
Dann, am Kontakt mat periphere Tissuë, ginn Chylomikrone hir Fette. Op hirer Uewerfläch sinn et Lipoprotein Lipasen, déi et erlaben datt Fette a Form vu Fettsäuren a Glycerol absorbéiert ginn, wat un der Zerstéierung vun Triglyceriden involvéiert ass.
Weider Chylomikrone ginn an der Gréisst reduzéiert. D'Produktioun vun eidel héich Dicht Lipoproteine geschitt, déi duerno an d'Liewer transportéiert ginn
Hir Ausscheedung gëtt duerch Bindung vum Apolipoprotein E mat hirem Reschtreseptor duerchgefouert.
Am Fall wou Cholesterol am mënschleche Kierper vun der Liewer synthetiséiert gouf, geschitt säi Metabolismus nom folgende Prinzip:
- Fette a Cholesterol, déi nei am Kierper entstoe sinn, verbonne mat der VLDL.
- VLDL trëtt an de Bluttkreeslaf, deen tëscht Iessen optrieden, vu wou se sech zu Peripheriegewebe verbreeden.
- Nodeems si Muskel- an Adiposgewebe erreecht hunn, trennen se d'Glycerol an d'Fettsaieren aus.
- Nodeems ganz déif Lipoproteine meescht Fett verluer hunn, ginn se méi kleng a ginn Mëtteldicht Lipoproteine genannt.
- D'Bildung vun eidel héich Dicht Lipoprotein, dat Low-Density Lipoproteine aus der Peripherie sammelt.
- Zwëschen Dicht Lipoproteine trëtt an d'Liewer, gëtt aus dem Blutt absorbéiert.
- Do trennen se sech ënner dem Afloss vun Enzymen an LDL of,
- LDL Cholesterol zirkuléiert a gëtt vu verschiddenen Tissue absorbéiert andeems se hir Zellreceptoren un LDL Rezeptoren bindelen.
Et gi extern an intern Manifestatiounen vu héich Cholesterin am Blutt. Loosst eis se méi detailléiert betruechten.
Extern Dozou gehéieren Iwwergewiicht, erweidert Liewer a Milz, endokrine an Nierenerkrankheeten, Xanthomas op der Haut;
Intern Et hänkt of ob eng Iwwerschoss oder Mangel u Stoffer ass. Diabetis mellitus, ierflech metabolesch Stéierunge, schlecht Diät kann iwwerschësseg Cholesterin verursaachen. An Fäll vu virsiichteger Honger an Net-Observatioun vun der Liewensmëttelkultur, mat Verdauungsstéierunge an e puer genetesche Mängel, Symptomer vum Lipidmangel sinn observéiert.
Bis haut hunn Dokteren eng Zuel vun ierflechen Dyslipidemie Krankheeten identifizéiert, déi sech duerch eng Verletzung vum Lipidmetabolismus charakteriséieren. Et ass méiglech esou Pathologien ze diagnostizéieren duerch d'Benotzung vu fréie Lipid Screening an all méiglech Tester.
- Hypercholesterolämie. Si sinn eng genetesch Krankheet déi vun enger dominanter Feature weiderginn. Et besteet an de Pathologien vum Fonctionnement an Aktivitéit vun LDL Rezeptoren. Et ass charakteriséiert duerch eng bedeitend Erhéijung vun LDL an der Entwécklung vun diffusen Atherosklerosis;
- Hypertriglyceridämie. Et ass charakteriséiert duerch eng Erhéijung vun Triglyceriden a Kombinatioun mat Insulinresistenz an enger Feelfunktioun an der Reguléierung vum Blutdrock an der Harnsäure;
- Stéierunge bei de metabolesche Prozesser vun héijer Dicht Lipoproteine. Et ass eng selten autosomal Krankheet, an där et Mutatiounen an den Gene sinn, wat zu enger Ofsenkung vun HDL a fréie Atherosklerosis féiert;
- Kombinéiert Formen vun Hyperlipidemie.
Wann eng Feelfunktioun oder Verstouss vum Cholesterolmetabolismus am Kierper festgestallt gëtt, ass et noutwendeg eng Behandlung auszeféieren, no den Instruktioune vum Dokter. Vill réckelen zu alternativen Methoden fir Cholesterin ze senken, déi dacks zimlech effektiv sinn an hëllefen, Cholesterol ze normaliséieren, onofhängeg vun der Ursaach vun der Pathologie an dem Alter vum Patient.
Iwwer Cholesterinmetabolismus ass am Video an dësem Artikel beschriwwen.
