Insulin ass an der Reguléierung vum Metabolismus involvéiert, transmembrane Transfer vun Ionen, Aminosaieren. Den Effekt vum Insulin op de Kohlenhydratmetabolismus ass schwéier z'erschätzen. Leit mat Diabetis weisen och Unzeeche vun engem niddrege Metabolismus.
Diabetis mellitus gouf ëmmer méi diagnostizéiert a kierzlech. Krankheeten verursaache verschidde metabolesch Stéierungen. Diabetis mellitus, déi pathologesch Physiologie vun där vill kann variéieren, ass op der drëtter Plaz no Onkologie a kardiovaskuläre Krankheeten. Et gi ongeféier 100 Millioune Leit mat Diabetis op der Welt. All 10 Joer gëtt d'Zuel vun Diabetiker méi wéi 2 Mol.
D'Leit aus den Entwécklungslänner a marginaliséiert Elementer an den entwéckelt Länner sinn am héchste Risiko fir krank ze ginn. Metabolesch Stéierungen bei Diabetis mellitus féiert zu verschiddene Pathologien. Typ 2 Diabetis betrëfft dacks Leit no 45 Joer.
Mechanismus vun der Handlung vum Insulin
Am Joer 1869 hunn d'Langerhans Inselen an der Bauchspaicheldrüs fonnt, déi spéider no him benannt goufen. Et gouf bekannt datt Diabetis kann no der Entfernung vun der Drüs optrieden.
Insulin ass e Protein, also e Polypeptid, dat aus A a B Ketten besteet. Si sinn duerch zwou Disulfidbrécke verbonnen. Et ass elo bekannt datt Insulin duerch Beta Zellen geformt a gespäichert gëtt. Insulin gëtt duerch Enzyme gestéiert, déi Disulfidbindungen erëmkréien a ginn "Insulinase" genannt. Weider, proteolytesch Enzyme sinn an der Hydrolyse vu Ketten an déifmolekular Deeler involvéiert.
Et gëtt ugeholl datt den Haaptinhibitor vun Insulinsekretioun Insulin am Blutt selwer ass, an och hyperglykämesch Hormonen:
- adrenalin
- ACTH,
- cortisol.
TSH, Katecholaminen, ACTH, STH a Glukagon op verschidde Weeër aktivéieren Adenylcyclase an der Zellmembran. Dat Lescht aktivéiert d'Bildung vu cycleschen 3,5 Adenosin Monophosphat, et aktivéiert en anert Element - Protein Kinase, et phospholifizéiert d'Beta-Insel-Mikrotubulen, wat zu enger Verloscht vun der Verëffentlechung vum Insulin féiert.
Microtubules sinn eng Beta-Zell-Kader, duerch déi virdru synthetiséiert Insulin a Vesikelen op d'Zellmembran beweegt.
De mächtegste Stimulator vun der Insulinsbildung ass Bluttzocker.
De Mechanismus vun der Handlung vum Insulin läit och an der antagonistescher Bezéiung vun den intrazelluläre Mediators 3,5 - GMF an 3,5 AMP.
De Mechanismus vum Kohlenhydratmetabolismus
Insulin beaflosst de Stoffwiessel vu Kuelenhydrater bei Diabetis. De Schlëssellink an dëser Krankheet ass de Mangel vun dëser Substanz. Insulin huet e groussen Effekt op de Kohlenhydratmetabolismus, souwéi op aner Metabolismusformen, well Insulinsekretioun fällt erof, seng Aktivitéit hëlt erof oder d'Receptioun vun Insulin-ofhängeg Stoffer duerch Zellen gëtt behënnert.
Wéinst enger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus am Diabetis mellitus fällt d'Aktivitéit vu Glukoseaptake an d'Zellen erof, säi Volumen am Blutt erop, a Glukoseaptiounsmethoden déi onofhängeg vum Insulin sinn aktivéiert.
Sorbitol Shunt ass e Konditioun wou Glukos op Sorbitol reduzéiert gëtt, an dann zu Fruktose oxydéiert. Awer d'Oxidatioun ass limitéiert duerch en Insulin-ofhängeg Enzym. Wann de Polyol Shunt ageschalt ass, accumuléiert sorbitol an den Tissuen, dëst dréit zur Erscheinung vun:
- Neuropathie
- katarayta
- microangiopathies.
Et gëtt eng intern Bildung vu Glukos aus Protein a Glykogen, awer och dës Aart vu Goiukose gëtt net vun den Zellen absorbéiert, well et e Manktem un Insulin ass. Aerobic Glycolyse a Pentosphosphat Shunt ginn verdriwwen, Zellhypoxie an Energiemangel erschéngen. De Volume vu glycéiertem Hämoglobin erhéicht, et ass kee Carrière vum Sauerstoff, wat d'Hypoxie verbessert.
Protein Metabolismus bei Diabetis kann behënnert ginn:
- Hyperazotämie (erhéicht Niveau vu Rescht Stickstoff),
- hyperazotemia (eng Erhéijung vum Volume vu Stickstoffverbindungen am Blutt).
D'Norm vu Protein Stickstoff ass 0,86 mmol / L, an d'total Stickstoff sollt 0,87 mmol / L sinn.
D'Ursaachen vun der Pathophysiologie sinn:
- erhéicht Proteinkatabolismus,
- Aktivéierung vun Deaminéierung vun Aminosaieren an der Liewer,
- Rescht Stickstoff.
Net-Protein Stickstoff ass Stickstoff:
- Aminosaieren
- Harnstoff
- Ammoniak
- kreatinin.
Dëst ass wéinst enger erhéierter Zerstéierung vu Proteinen, haaptsächlech an der Liewer a Muskelen.
Beim Urin mat Diabetis erhéicht de Volume vu Stickstoffverbindungen. Azoturia huet de folgende Grënn:
- eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu Produkter mat Stickstoff am Blutt, hir Sekretioun am Pipi,
- behënnerte Fettmetabolismus zeechent sech duerch Ketonämie, Hyperlipidämie, Ketonurie.
Bei Diabetis entwéckelt Hyperlipidämie, wat eng Erhéijung vum Bluttvolumen vun de Lipidniveauen ass. Hir Zuel ass méi wéi normal, dat heescht méi wéi 8 g / l. Déi folgend Hyperlipidämie existéiert:
- Tissu-Aktivéierung vun der Lipolyse,
- Inhibitioun vun der Lipid Zerstéierung duerch Zellen,
- erhéicht Cholesterinsynthese,
- Hemmung vun der Liwwerung vun héije Fettsäuren an Zellen,
- ofgeholl Aktivitéit vun LPLase,
- ketonemia - eng Erhéijung vum Volume vun keton Kierper am Blutt.
An der Grupp vu keton Kierper:
- Aceton
- acetoacetic Seier
- p-hydroxymalinsäure.
De Gesamtvolumen vun keton Kierper am Blutt ka méi héich wéi 30-50 mg% sinn. Et ginn Grënn dofir:
- Aktivéierung vun der Lipolyse,
- erhéicht Oxidatioun an héije Fettzellen,
- Ophiewe vun der Lipidsynthese,
- eng Ofsenkung vun der Oxidatioun vun Acetyl - CoA bei Hepatocyten mat der Bildung vu keton Kierper.
D'Verdeelung vu ketonesche Kierper zesumme mat Urin ass eng Manifestatioun vun Diabetis mellitus vun engem unfavorable Kurs.
Ursaach vun der Ketonurie:
- vill Ketone Kierper déi an den Nieren gefiltert sinn,
- Stéierunge vum Waassermetabolismus bei Diabetis, manifestéiert duerch Polydipsia a Polyurie,
Polyuria ass eng Pathologie, déi an der Formation an der Ausscheedung vum Urin ausgedréckt gëtt an engem Volumen, deen normal Wäerter iwwerschreift. Ënner normalen Bedéngungen gëtt vun 1000 bis 1200 ml an engem Dag verëffentlecht.
Mat Diabetis ass deeglech Diuresis 4000-10 000 ml. D'Grënn sinn:
- Hyperosmie vum Urin, wat geschitt wéinst der Entfernung vu Iwwerschoss vu Glukos, Ionen, CT a Stickstoffverbindungen. Sou gëtt d'Filtratioun vu Flëssegkeet an de Glomeruli stimuléiert an d'Reabsorption hemmt,
- Violatioun vun der Reabsorption an Ausscheedung, déi duerch diabetesch Neuropathie verursaacht ginn,
- Polydipsia.
Insulin a Fettmetabolismus
Ënner dem Afloss vun Insulin kann d'Liewer nëmmen eng gewësse Quantitéit Glykogen späicheren. Iwwerschoss Glukos, déi an d'Liewer erakënnt, fänkt un ze phosphorylatéieren an ass domat an der Zell zréckbehalen, awer da gi se a Fett transforméiert, anstatt wéi Glykogen.
Dës Transformatioun a Fett ass d'Resultat vun der direkter Belaaschtung fir Insulin, an d'Blutt geformt am Prozess vu Fettsäuren gëtt an Adiposewebe transportéiert. Am Blutt sinn Fette Deel vu Lipoproteine, déi eng wichteg Roll bei der Bildung vun Atherosklerose spillen. Wéinst dëser Pathologie kann et ufänken:
- embolismus
- Häerzinfarkt.
D'Aktioun vum Insulin op Adipose Tissu Zellen ass ähnlech wéi hiren Effekt op Liewerzellen, awer d'Bildung vu Fettsäuren an der Liewer ass méi aktiv, dofir gi se vun hinnen an Adiposewebe transferéiert. Fettsäuren an Zellen ginn als Triglyceriden gelagert.
Ënnert dem Afloss vun Insulin gëtt d'Ënnerdeelung vun Triglyceriden am Adiposewebe reduzéiert wéinst der Inhibitioun vun der Lipase. Zousätzlech aktivéiert Insulin d'Synthese vu Fettsäuren duerch Zellen an ass an hirer Versuergung mat Glycerol involvéiert, wat néideg ass fir d'Synthese vun Triglyceriden. Also, mat der Zäit accumuléiert Fett, och d'Physiologie vun Diabetis mellitus.
Den Effekt vum Insulin op de Fettmetabolismus kann reversibel sinn, mat sengem nidderegen Niveau, Triglyceriden ginn erëm a Fettsäuren a Glycerol opgedeelt. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt Insulin Lipase hemmt an Lipolyse ageschalt gëtt wann säi Volumen reduzéiert gëtt.
Fettfräi Saieren, déi wärend der Hydrolyse vun Triglyceriden geformt ginn, ginn gläichzäiteg an de Bluttkrees a ginn als Energiequell fir Stoffer benotzt. D'Oxidatioun vun dëse Säuren kann an all Zellen sinn, ausser Nervenzellen.
Dee méi grousse Betrag u Fettsäuren, déi fräigelooss ginn wann et e Manktem un Insulin aus de Fettblöcke gëtt, gëtt erëm vun der Liewer absorbéiert. Liewerzellen kënnen Triglyceriden synthetiséieren och an der Verontreiung vun Insulin. Mat engem Mangel vun dëser Substanz ginn Fettsäuren, déi aus de Blöcke fräigesat, an der Liewer an der Triglyceridform gesammelt.
Aus dësem Grond entwéckele Leit mat Insulinmangel, trotz der allgemenger Tendenz fir Gewiicht ze verléieren, Adipositas an der Liewer.
Behënnerte Lipid a Kuelenhydrater Metabolismus
Bei Diabetis gëtt den Insulin Glukagon Index erofgesat. Dëst ass wéinst enger Ofsenkung vun Insulinsekretioun, souwéi eng Erhéijung vun der Glukagon-Produktioun.
Stéierunge vum Lipidmetabolismus bei Diabetis mellitus ginn a schwaache Stimulatioun vu Lagerung a verstäerkte Stimulatioun vun der Mobiliséierung vu Reserven ausgedréckt. Nom Iessen sinn an engem Postabsorptiounsstaat:
- liewer
- muskeln
- adipose Tissu.
Verdauungsprodukter an hir Metaboliten, amplaz fir als Fetter a Glycogen ze stockéieren, zirkuléiere am Blutt. Zyklesch Prozesser entstinn och zu engem gewësse Mooss, zum Beispill, gläichzäiteg optriede Prozesser vu Gluconeogenese a Glykolyse, souwéi de Prozess vu Fettabriechung an Synthese.
All Form vun Diabetis zeechent sech duerch eng reduzéiert Glukosetoleranz, also Hyperglukosämie nom Iessen oder souguer op engem eidle Mo.
Déi Haaptursaachen vun Hyperglukosämie sinn:
- d'Benotzung vun Adiposewebe a Muskelen ass limitéiert, well an der Verontreiung vun Insulin HLBT-4 net op der Uewerfläch vun Adipozyten a Myozyten ausgesat ass. Glukose kann net als Glycogen gespeichert ginn,
- Glukos an der Liewer gëtt net fir Späichere a Form vun Glykogen benotzt, well mat engem niddregen Volumen Insulin an engem héije Volumen Glukagon ass Glykogen Synthase inaktiv,
- Liewer Glukos gëtt net fir Fett Synthese benotzt. D'Glycolyse a pyruvat Dehydrogenase-Enzyme sinn an enger passiver Form. D'Konversioun vu Glukos an Acetyl-CoA, déi noutwendeg ass fir d'Synthese vu Fettsäuren, ass hemmt,
- ass de Glukoneogenese Wee mat enger niddreger Konzentratioun vun Insulin ageschalt an eng héich Glukagon a Glukosesynthese vu Glycerol an Aminosaieren ass méiglech.
Eng aner charakteristesch Manifestatioun vun Diabetis ass e erhéicht Niveau vu Lipoproteinen, Ketone Kierper a fräi Fettsäuren am Blutt. Edible Fette ginn net an Adiposewebe deposéiert well Adipozyten Lipase an aktiv Form ass.
En héije Inhalt vu fräi Fettsäuren am Blutt erschéngt. Fettsäuren ginn vun der Liewer absorbéiert, e puer vun hinnen ginn an Triacylglycerole transforméiert, a si ginn an de Bluttkreeslaf als Deel vum VLDL. Eng gewësse Quantitéit vu Fettsäuren trëtt β-Oxidatioun an der Liewer Mitochondrien op, an déi geformt Acetyl-CoA gëtt fir d'Synthese vu ketonesche Kierper benotzt.
Den Effekt vum Insulin op de Stoffwiessel läit och an der Tatsaach datt mat der Aféierung vun Insulin a verschiddene Stoffer am Kierper, d'Synthese vu Fetter an den Ofbau vun Triglycerid Lipiden beschleunegt. Behënnerte Lipidmetabolismus ass d'Späichere vu Fett, dat déngt fir d'Energiebedürfnisser an negativ Situatiounen ze zefridden.
De exzessive Erscheinungsbild vu cAMP féiert zu enger Ofsenkung vun der Proteinsynthese an enger Ofsenkung vun HDL a VLDL. Als Resultat vun enger Ofsenkung vun HDL gëtt d'Ausgrenzung vum Cholesterin aus Zellmembranen a Bluttplasma reduzéiert. Cholesterol fänkt an de Wänn vu klenge Gefässer of, an dat féiert zur Bildung vun diabetescher Angiopathie an Atherosklerosis.
Als Resultat vun enger Ofsenkung vu VLDL - Fett accumuléiert an der Liewer, gëtt et normalerweis als Deel vu VLDL ausgeschloss. Proteinsynthese gëtt verdriwwen, wat eng Ofsenkung vun der Antikörperbildung verursaacht, an dann, net genuch Diabetispatienten zu infektiiv Krankheeten. Et ass bekannt datt Leit mat engem nedsätzte Proteinmetabolismus vu Furunculose leiden.
Méiglech Komplikatiounen
Microangiopathy ass eng diabetesch Glomerulonephritis. Duerch diabetesch Retinopathie verléieren d'Leit mat Diabetis hir Visioun a 70-90% vu Fäll. Besonnesch Diabetiker entwéckelen Katarakt.
Wéinst engem Mangel u HDL, iwwerschësseg Cholesterin trëtt an Zellmembranen op. Dofir, koronar Häerzkrankheeten oder vernoléissegen Endarteritis kann optrieden. Niewent dësem gëtt Mikroangiopathie mat Nephritis geformt.
Bei Diabetis gëtt Parodontal Krankheet mat Gingivitis geformt - Parodontitis - Parodontal Krankheet. Bei Diabetiker sinn Zännstrukture gestéiert an ënnerstëtzend Tissue ginn betraff.
D’Ursaachen vun der Pathologie vu Mikrovellen an dëse Fäll, héchstwahrscheinlech, ass d’Bildung vun irreversiblen Kräizverbindung vu Glukos mat Proteinen vun der vaskulärer Mauer. An dësem Fall secrete d'Blieder vun engem Faktor deen de Wuesstum vu glate Muskelkomponenten vun der vaskulärer Mauer stimuléiert.
Fett Metabolismusstéierunge ginn och ausgedréckt an der Tatsaach datt fett Liewer Infiltratioun an der Liewer eropgeet, Lipidresynthese. Normalerweis si se a Form vu VLDL ausgeschloss, déi Formation hänkt vum Volume vum Protein of. Fir dëst gi Spender vun der CHZ Grupp, also Cholin oder Methionin, gebraucht.
Choline Synthese stimuléiert Lipocain, déi vum Bauchspaicheldrüs Epithel produzéiert gëtt. Mangel u féiert zu Adipositas vun der Liewer an der Bildung vun Gesamt- an Inseltypen Diabetis.
Insulinmangel féiert zu enger gerénger Resistenz géint Infektiiv Krankheeten. Sou gëtt Furunculose geformt.
De Video an dësem Artikel wäert iwwer d'Effekter vum Insulin op de Kierper schwätzen.
