INSULINRESISTENZ: SYMPTOMER A BEHANDLUNG. DIäT FIR INSULINRESISTENZ

Send

Insulinresistenz ass eng gestéiert biologesch Äntwert vu Kierpergewebe op d'Aktioun vum Insulin. Et ass egal wou den Insulin hierkënnt, vun der Bauchspaicheldrüs (endogene) oder aus Injektiounen (exogene).

Insulinresistenz erhéicht d'Labilitéit vun net nëmmen Typ 2 Diabetis, awer och Atherosklerosis, Häerzinfarkt, an plötzlechen Doud wéinst engem verstoppte Gefäss.

D'Aktioun vum Insulin ass de Stoffwiessel ze regléieren (net nëmmen Kuelenhydrater, awer och Fette a Proteinen), souwéi mitogen Prozesser - dat ass de Wuesstum, d'Reproduktioun vun Zellen, DNA Synthese, Gentranskriptioun.

Dat modernt Konzept vun Insulinresistenz ass net limitéiert op Kuelenhydrater Stoffwiesselstéierungen an e erhéicht Risiko fir Typ 2 Diabetis. Et enthält och Verännerungen am Metabolismus vu Fetter, Proteinen, Genexpressioun. Besonnesch féiert Insulinresistenz zu Probleemer mat Endothelzellen, déi d'Maueren vu Bluttgefässer vu bannen ofdecken. Wéinst dësem gëtt d'Lumen vun de Schëffer méi schmuel, an Atherosklerosis progresséiert.

Symptomer vun Insulinresistenz an Diagnos

Dir kënnt e Verdacht hunn Insulinresistenz ze hunn wann Symptomer an / oder Tester weisen datt Dir metabolescht Syndrom hutt. Et enthält:

Adipositas an der Taille (Bauchhëllef);
Hypertonie (héije Blutdrock);
aarm Bluttester fir Cholesterin an Triglyceriden;
Detektioun vu Protein am Pipi.

Bauchfetme ass den Haaptzymptom. Op zweeter Plaz ass arteriell Hypertonie (héije Blutdrock). Manner dacks huet eng Persoun nach net Adipositas an Hypertonie, awer Bluttester fir Cholesterol a Fette si scho schlecht.

Diagnoséiere vu Insulinresistenz mat Tester ass problematesch. Well d'Konzentratioun vum Insulin am Bluttplasma ka ganz variéieren, an dëst ass normal. Wann Dir fasting Plasma Insulin analyséiert, ass d'Norm vun 3 bis 28 mcU / ml. Wann Insulin méi ass wéi normal am Bluttfest, heescht dat, datt de Patient Hyperinsulinismus huet.

Eng erhéicht Konzentratioun vun Insulin am Blutt geschitt wann d'Bauchspaicheldrüs en Iwwerschoss dovu produzéiert fir den Insulinresistenz an de Stoffer ze kompenséieren. Dëst Analys Resultat weist datt de Patient e wesentleche Risiko fir Typ 2 Diabetis an / oder Herz-Kreislauf-Krankheet huet.

Déi genau Laboratoire Method fir Insulinresistenz ze bestëmmen nennt een Hyperinsulinemesch Insulinklemmer. Et ëmfaasst eng kontinuéierlech intravenös Administratioun vun Insulin a Glukose fir 4-6 Stonnen. Dëst ass eng labber Method, an dofir gëtt se selten an der Praxis benotzt. Limitéiert fir séier Bluttplasma Insulin Niveauen

Studien hu gewisen datt Insulinresistenz fonnt gëtt:

10% vun alle Leit ouni metabolesche Stéierungen;
a 58% Patiente mat Hypertonie (Blutdrock iwwer 160/95 mm RT. Art.);
an 63% vu Leit mat Hyperurikämie (Serum Harnsäure ass méi wéi 416 mmol / l bei Männer a méi wéi 387 mmol / l bei Fraen);
an 84% vu Leit mat héije Bluttfetter (Triglyceriden méi grouss wéi 2,85 mmol / l);
88% vu Leit mat nidderegen Niveaue vu "gutt" Cholesterol (ënner 0,9 mmol / L bei Männer an ënner 1,0 mmol / L bei Fraen);
an 84% Patienten mat Typ 2 Diabetis;
66% vu Leit mat enger schlechter Glukosetoleranz.

Wann Dir e Bluttest fir Cholesterin maacht - kontrolléiert net dat Ganzt Cholesterol, awer separat "gutt" a "schlecht".

Wéi Insulin de Metabolismus regléiert

Normalerweis bindt en Insulinmolekül un säin Rezeptor op der Uewerfläch vun den Zellen a Muskel-, Fett- oder Liewergewebe. Duerno gëtt autophosphorylatioun vum Insulinreceptor mat der Participatioun vun der Tyrosinkinase a senger spéiderer Verbindung mam Substrat vum Insulinreceptor 1 oder 2 (IRS-1 an 2).

IRS Molekülle aktivéieren aktiv Phosphatidylinositol-3-Kinase, wat d'Iwwersetzung vum GLUT-4 stimuléiert. Et ass e Carrière vu Glukos an d'Zelle duerch d'Membran. Esou e Mechanismus bitt Aktivéierung vu metaboleschen (Glukosentransport, Glykogen Synthese) a Mitogenen (DNA Synthese) Effekter vum Insulin.

Insulin stimuléiert:

Glukoseaptioun duerch Muskelzellen, Liewer an Adiposewebe;
Synthese vu Glykogen an der Liewer (Späichere vu "schnelle" Glukos an der Reserv);
Erfaassung vun Aminosaieren duerch Zellen;
DNA Synthese;
Proteinsynthese;
Fettsäure Synthese;
Ion Transport.

Insulin verdrängt:

Lipolyse (Zerfall vum Adiposgewebe mat der Entrée vu Fettsäuren am Blutt);
Glukoneogenese (Transformation vu Glykogen an der Liewer a Glukos an d'Blutt);
Apoptose (Selbstzerstéierung vun Zellen).

Notiz datt Insulin den Ënnerbriechung vun der Adiposgewebe blockéiert. Dofir, wann den Niveau vum Insulin am Blutt eropgeet (Hyperinsulinismus ass eng heefeg Optriede mat Insulinresistenz), da verléiert Gewiicht ganz schwéier, bal onméiglech.

Genetesch Ursaachen vun Insulinresistenz

Insulinresistenz ass de Problem vun engem risege Prozentsaz vun allen Leit. Et gëtt ugeholl datt et duerch Genen verursaacht gëtt, déi wärend der Evolutioun predominant ginn. 1962 gouf hypothetiséiert datt et en Iwwerliewensmechanismus war während längerer Honger. Well et d'Akkumulatioun vu Fett am Kierper verbessert während Perioden vun enger grousser Ernärung.

Wëssenschaftler hunn Méis fir eng laang Zäit gestierzt. Déi längst iwwerliewend Eenzelpersoune ware Leit déi fonnt goufen genetesch mediéiert Insulinresistenz ze hunn. Leider, a modernen Zoustänn, funktionnéiert de selwechte Mechanismus fir d'Entwécklung vu Adipositas, Hypertonie an Typ 2 Diabetis.

Studien hu gewisen datt Patiente mat Typ 2 Diabetis genetesch Mängel hunn an der Signaltransmission no der Verbindung vum Insulin mat hirem Rezeptor. Dëst gëtt postreceptor Mängel genannt. Als alleréischt ass d'Iwwersetzung vum Glukosentransporter GLUT-4 gestéiert.

An Patienten mat Typ 2 Diabetis gouf e schiedlechen Ausdrock vun anere Genen och de Metabolismus vu Glukos a Lipiden (Fetter) fonnt. Dëst sinn Genen fir Glukos-6-Phosphat Dehydrogenase, Glukokinase, Lipoprotein Lipase, Fettsäure Synthase an anerer.

Wann eng Persoun eng genetesch Prädisposition huet fir den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen, da kann et realiséiert ginn oder net metabolescht Syndrom an Diabetis. Et hänkt vum Liewensstil of. Déi Haaptrisikofaktoren sinn exzessiv Ernärung, besonnesch de Verbrauch vu raffinéierte Kuelenhydrater (Zocker a Miel), souwéi niddreg kierperlech Aktivitéit.

Wat ass d'Sensibilitéit fir Insulin a verschiddene Kierpergewebe

Fir d'Behandlung vu Krankheeten ass Insulinempfindlechkeet vu Muskel- an Adiposgewebe, souwéi Liewerzellen vun der gréisster Bedeitung. Awer ass de Grad vun Insulinresistenz vun dëse Stoffer datselwecht? Am Joer 1999 hunn d'Experimenter gewisen datt nee.

Normalerweis fir 50% vun der Lipolyse (Fettofbau) an Adiposewebe z'ënnerhalen, ass eng Konzentratioun vun Insulin am Blutt vun net méi wéi 10 mcED / ml genuch. Fir 50% Ënnerdréckung vun der Verëffentlechung vu Glukos an d'Blutt vun der Liewer ass scho ronn 30 mcED / ml Insulin am Blutt gefuerdert. A fir de Glukoseropzehuelen duerch Muskelgewebe ëm 50% ze erhéijen, ass eng Bluttinsulinkonzentratioun vun 100 mcED / ml a méi héich gebraucht.

Mir erënneren drun datt Lipolyse den Ofbau vun Adiposewebe ass. D'Aktioun vum Insulin verdréit et, sou wéi d'Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer. A Muskelglukos opgeholl duerch Insulin, am Géigendeel, gëtt eropgebaut. W.e.g. bemierkt datt am Typ 2 Diabetis mellitus déi gezeechent Wäerter vun der erfuerderter Konzentratioun vum Insulin am Blutt no riets geréckelt ginn, d.h. Dëse Prozess fänkt laang un ier Diabetis sech manifestéiert.

D'Empfindlechkeet vu Kierpergewebe fir Insulin hëlt erof wéinst enger genetescher Prädisposition, an am wichtegsten - wéinst engem ongesonde Liewensstil. Zum Schluss, no ville Joeren, ophält d'Bauchspaicheldrüs mam verstäerkten Stress. Da diagnostizéieren se "echt" Typ 2 Diabetis. Et ass e grousse Virdeel fir de Patient wann d'Behandlung vum metabolesche Syndrom esou fréi wéi méiglech gestart gëtt.

Wat ass den Ënnerscheed tëscht Insulinresistenz a metabolescht Syndrom

Dir sollt sech bewosst sinn datt Insulinresistenz och bei Leit mat anere Gesondheetsproblemer fonnt gëtt, déi net am Konzept vum "metabolesche Syndrom" abegraff sinn. Dëst ass:

polycystesch Eierstock bei Fraen;
chronesche Nierenausfall;
ustiechend Krankheeten;
glucocorticoid Therapie.

Insulinresistenz entwéckelt sech heiansdo während der Schwangerschaft, a passéiert no der Gebuert. Et geet normalerweis och mam Alter erop. An et hänkt dovun of wéi e Liewensstil eng eeler Persoun féiert, egal ob et Typ 2 Diabetis an / oder Kardiovaskulär Probleemer verursaacht. Am Artikel "Diabetis bei eeler Leit" fannt Dir vill nëtzlech Informatioun.

D'Ursaach vum Typ 2 Diabetis

Am Typ 2 Diabetis mellitus ass Insulinresistenz vu Muskelzellen, Liewer an Adiposewebe vu gréisster klinescher Wichtegkeet. Wéinst dem Verloscht vun der Empfindlechkeet fir Insulin, trëtt manner Glukos an "ausbrennt" an Muskelzellen. An der Liewer, aus demselwechte Grond, gëtt den Zersetzung vum Glykogen zu Glukose (Glykogenolyse) aktivéiert, souwéi d'Synthese vu Glukos aus Aminosaieren an aner "Rohmaterial" (Gluconeogenese).

Den Insulinresistenz vun Adiposewebe manifestéiert sech an der Tatsaach datt den antilipolytesche Effekt vum Insulin schwächt. Am Ufank gëtt dëst duerch eng erhéicht Bauchspeicheldrüs Insulinproduktioun kompenséiert. An de spéider Stadien vun der Krankheet fällt méi Fett op an Glycerin a fräi Fettsäuren. Awer während dëser Period ass Gewiicht ze verléieren net eng besonnesch Freed.

Glycerin a fräi Fettsäuren trëtt an d'Liewer, wou ganz déif Lipoproteine aus hinnen entstinn. Dëst si schiedlech Partikelen, déi op d'Maueren vu Bluttgefäss gelagert ginn, an d'Atherosklerose geet. Eng iwwerschësseg Quantitéit un Glukos, déi als Resultat vun der Glykogenolyse an der Glukoneogenese erschéngt, trëtt och an de Bluttkrees aus der Liewer.

Symptomer vum metabolesche Syndrom bei Mënschen virausgaang der Entwécklung vun Diabetis. Well Insulinresistenz iwwer d'Joren ass duerch exzessiv Bauchspaicheldrüs Beta-Zell Produktioun vun Insulin kompenséiert. An dëser Situatioun gëtt et eng erhéicht Konzentratioun vum Insulin am Blutt - Hyperinsulinemie.

Hyperinsulinemia mat engem normalen Bluttzockerspigel ass e Marker fir Insulinresistenz an e Kraider vun der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis. Iwwer Zäit stoppen Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs mat der Belaaschtung ze këmmeren, wat e puer Mol méi héich ass wéi normal. Si produzéieren ëmmer manner Insulin, de Patient huet héich Bluttzocker an Diabetis.

Als alleréischt ass déi 1. Phas vun Insulinsekretioun leid, dh eng séier Verëffentlechung vum Insulin am Blutt an Äntwert op eng Nahrungslaascht. A basal (Hannergrond) Sekretioun vum Insulin bleift exzessiv. Wann de Bluttzockerspigel eropgeet, verbessert dëst weider den Tissu-Insulinresistenz an hemmt d'Funktioun vu Beta-Zellen an der Sekretioun vun Insulin. Dëse Mechanismus fir Diabetis z'entwéckelen nennt een "Glukostoxizitéit".

Kardiovaskulär Risiko

Et ass bekannt datt bei Patienten mat Typ 2 Diabetis d'Kardiovaskulär Mortalitéit 3-4 Mol eropgeet, am Verglach mat Leit ouni metabolesche Stéierungen. Elo ëmmer méi Wëssenschaftler an Praktiker sinn iwwerzeegt datt d'Insulinresistenz an, zesumme mat et, Hyperinsulinemie e seriöse Risikofaktor fir Häerzinfarkt a Schlaganfall. Ausserdeem hänkt dësen Risiko net of ob de Patient Diabetis entwéckelt huet oder net.

Zënter den 1980er hunn Studien gewisen datt Insulin en direkten atherogenen Effekt op d'Maueren vu Bluttgefässer huet. Dëst bedeit datt aterosklerotesch Placke a Verengung vun der Lumen vun de Gefässer sech ënner der Handlung vum Insulin am Blutt duerchdréien, dat duerch se leeft.

Insulin verursaacht d'Prolifératioun an d'Migratioun vu glat Muskelzellen, d'Synthese vu Lipiden an hinnen, d'Prolifératioun vu Fibroblasts, d'Aktivatioun vum Blutt Koagulatiounssystem, an d'Reduktioun vun der Fibrinolyseaktivitéit. Also, Hyperinsulinemie (eng verstäerkte Konzentratioun vum Insulin am Blutt wéinst Insulinresistenz) ass eng wichteg Ursaach fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis. Dëst geschitt laang virun der Erscheinung vun Typ 2 Diabetis bei engem Patient.

Studien weisen eng kloer direkt Relatioun tëscht iwwerschësseg Insulin a Risikofaktoren fir Herz-Kreislauf-Krankheet. Insulinresistenz féiert dozou datt:

erhéicht Bauch Obesitéit;
d'Blutt Cholesterin Profil verschlechtert, a Placke vu "schlecht" Cholesterol Form op de Maueren vun de Bluttgefässer;
d 'Probabilitéit vu Bluttgerinnselung an de Gefässer erop;
d'Mauer vun der karotisescher Arterie gëtt méi déck (d'Lumen vun der Arterie schmuel).

Dës stabil Bezéiung gouf souwuel bei Patienten mat Typ 2 Diabetis bewisen an an Individuen ouni et.

Insulinresistenzbehandlung

En effektive Wee fir Insulinresistenz an de fréie Stadien vun Typ 2 Diabetis ze behandelen, an nach besser ier en entwéckelt, ass eng Diät ze benotzen déi Kohlenhydrater an Ärer Diät beschränkt. Fir präzis ze sinn, ass dëst net eng Behandlungsmethod, awer nëmmen Kontroll, d'Gläichgewiicht am Fall vun engem gestéiert Stoffwiessel ze restauréieren. Niddereg-Kohlenhydrat-Diät mat Insulinresistenz - et muss fir d'Liewen ugehale ginn.

No 3-4 Deeg vum Iwwergang zu enger neier Ernärung bemierken déi meescht Leit eng Verbesserung vun hirem Wuelbefannen. No 6-8 Wochen hunn d'Tester gewisen datt dat "gutt" Cholesterol am Blutt eropgeet an de "béise" fält. Den Niveau vun den Triglyceriden am Blutt fällt op normal. Ausserdeem, geschitt dëst no 3-4 Deeg, a Cholesterol Tester verbesseren méi spéit. Also ass de Risiko vun Atherosklerosis e puer Mol reduzéiert.

Et ginn de Moment keng richteg Behandlungen fir Insulinresistenz. Spezialisten am Feld vun der Genetik an der Biologie schaffen dorun. Dir kënnt dëse Problem gutt kontrolléieren andeems Dir eng Low-Kohlenhydrat-Diät folgt. Als alleréischt musst Dir ophalen, raffinéiert Kuelenhydrater ze iessen, dat heescht Zocker, Séissegkeeten a Wäissmiel Produkter.

Metforminummedizin (Siofor, Glucophage) gëtt gutt Resultater. Benotzt et zousätzlech zu der Diät, an net anstatt et, a konsultéiert Är Dokter als éischt iwwer d'Pillen. All Dag follegen mir d'Noriichte bei der Behandlung vun Insulinresistenz. Modern Genetik a Mikrobiologie funktionnéieren wierklech Wonner. An et gëtt Hoffnung datt se an den nächste Joere fäeg sinn dëse Problem endlech ze léisen. Wëllt Dir als éischt wëssen - abonnéiert Iech fir eisen Newsletter, et ass gratis.