Ënner all Fäll vun Diabetis ass déi éischt Aart vu Krankheet bis 10%. Betraff ass Kanner, Jugendlecher a jonk Leit.
Déi féierend Ursaache vun Diabetis sinn eng Ierfdisposition an eng Tendenz zu Autoimmun-Typ Reaktiounen.
Manifestatiounen vun der Krankheet si meeschtens bemierkbar wann bal all Zellen déi Insulin produzéieren scho an der Bauchspaicheldrüs zerstéiert sinn. Dofir ass et wichteg eng fréi Diagnos ze maachen an Insulin Ersatztherapie ze verschreiwen fir d'Gesondheet vum Patient ze erhalen.
Wéi entwéckelt sech Insulinofhängeg Diabetis?
Fir eng Kompensatioun fir metabolesche Prozesser am Typ 1 Diabetis mellitus z'erreechen, ass Insulin erfuerderlech fir d'Entwécklung vun enger schwéierer Komplikatioun vun β-ketoacidotesche Koma ze vermeiden. Dofir gouf déi éischt Zort Diabetis Insulin-ofhängeg genannt.
Geméiss rezent Studien féiert eng autoimmun Reaktioun zum Doud vun Insulin produzéierende Zellen an 95% vu Fäll. Et entwéckelt sech mat kongenitalen genetesche Stéierungen.
Déi zweet Optioun ass idiopathesch Diabetis mellitus, an där et eng Tendenz zu Ketoacidose ass, awer den Immunsystem gëtt net behënnert. Si gi méi dacks vu Leit vun afrikanescher oder asiatescher Ofstamung betraff.
Diabetis mellitus entwéckelt sech lues a lues, a senger Course ginn et verstoppt an explizit Etappen. Mat de Verännerunge vum Kierper ënnerscheede sech déi folgend Etappen vun der Entwécklung vun enger Insulinofhängeger Variant vun der Krankheet:
- Genetesch Prädisposition.
- Provokéierende Faktor: Coxsackie Virussen, Cytomegalovirus, Herpes, Maselen, Rubella, Mumps.
- Autoimmun Reaktiounen: Antikörper zu Bauchspaicheldrüs Langerhans, progressiv Entzündung - Insulin.
- Latent Diabetis mellitus: fastende Glukos ass am normalen Beräich, e Glukosetoleranztest weist verréngert Insulinsekretioun.
- Selbstverständlech Diabetis: Duuschtereg, erhéicht Appetit, exzessiv Urinéierung an aner Symptomer, déi typesch fir Typ 1 Diabetis sinn. Zu dësem Zäitpunkt sinn 90% vun Beta Zellen zerstéiert.
- Terminalstadium: de Besoin fir grouss Dosen Insulin, Zeeche vun Angiopathie an der Entwécklung vu Komplikatioune vun Diabetis.
Also, wann eng Diagnos gemaach gëtt, entsprécht déi preklinesch Phas vun Diabetis mellitus mat der Handlung vun engem provozéierende Faktor géint den Hannergrond vun hereditärer genetescher Anomalien. Et enthält och d'Entwécklung vun immunologesche Stéierungen an e latenten (latenten) Diabetis mellitus.
D'Manifestatiounen vum Debut vun Diabetis bei Kanner entspriechen offensichtlech Manifestatiounen, si enthalen och den "Hochzäitsrees" (Remission) an der chronescher Stuf, an där et eng liewenslaang Ofhängegkeet vun Insulin gëtt.
Mat engem verlängerten schwéiere Kurs a Progressioun vun der Krankheet, ass déi terminal Stuf.
Preklinesch Etapp an Debut vun Diabetis bei Kanner
De Stage an der Zerstéierung vun Bauchspeicheldrüszellen, awer et gi keng Zeeche vun Diabetis, kann e puer Méint oder souguer Joeren daueren. Während enger Routineuntersuchung kann d'Kand keng Anomalie weisen.
Diagnos vun preklinescher Diabetis mellitus ass nëmme méiglech wann Antikörper oder genetesch Marker vun der Autoimmun Zerstéierung vun Zellen synthetiséierend Insulin festgestallt ginn.
Wann eng Tendenz fir d'Krankheet z'entwéckelen identifizéiert gëtt, gi Kanner berücksichtegt an eng Studie vum Kohbhydratmetabolismus gëtt méi dacks duerchgefouert wéi an anere Gruppen. D’Identifikatioun an eng spéider Erhéijung vun der Titer vun esou Antikörper huet diagnostesche Wäert:
- Zu pancreatic Inselen Zellen.
- Glutamat Decarboxylase an Tyrosin Phosphatase.
- Autoantikörper zu eegene Insulin.
Ausserdeem gëtt d'Detektioun vu genetesche Marker vum HLA an INS Genotyp, wéi och eng Ofsenkung vun der Rate vun der Insulin Fräiloossung als Äntwert op en intravenösen Glukosetoleranztest.
Den Debut vun der éischter Zort Diabetis geschitt mam Insulinmangel. Als Resultat geet d'Glukos bal net an d'Zellen, a säi Blutt enthält en exzessive Betrag. Muskelgewebe verbraucht manner Glukos, wat zu der Zerstéierung vum Protein féiert. Déi Aminosaieren, déi an dësem Prozess geformt ginn, ginn aus dem Blutt absorbéiert an si fir d'Synthese vu Glukos benotzt.
Den Ënnerdeelung vu Fett féiert zu enger Erhéijung vum Niveau vun de Fettsäuren am Blutt an zur Bildung vun neie Lipidmolekülen a Ketone Kierper aus hinnen an der Liewer. D’Formation vum Glykogen ass reduzéiert, a säi Pann ass verbessert. Dës Prozesser erkläre d'klinesch Manifestatiounen vum Typ 1 Diabetis.
Trotz der Tatsaach datt den Ufank vun Diabetis bei Kanner normalerweis akut ass, plötzlech, gëtt et virdru vun enger latenter Period bis zu e puer Joer. Wärend dëser Period, ënner dem Afloss vun enger viraler Infektioun, fällt Ënnerernährung, Stress, Immunstéierunge vir.
Duerno ass Insulinproduktioun erofgaang, awer fir eng laang Zäit wéinst senger verbleibender Syntheseglukose gëtt bannent normale Grenzen agehale.
Nom massiven Doud vu Isletzellen, Symptomer vun Diabetis trëtt op, während d'Sekretioun vum C-Peptid bleift.
Symptomer vum Ufank vun Diabetis
D'Manifestatiounen vun Diabetis an der Ufanksstadie kënnen net ausgedréckt ginn, si gi falsch fir aner Krankheeten. An esou Fäll ass d'Diagnostik verspéit an de Patient ass an engem kriteschen Zoustand wann hien mat Diabetis diagnostizéiert gëtt.
An dëse Familljen, wou d'Eltere krank sinn mat Typ 1 Diabetis, sammelen genetesch Pathologien an e "Virgeschmaach Effekt" entwéckelt. D'Entwécklung vun Diabetis bei Kanner geschitt méi fréi wéi an hiren Elteren, an de Verlaf vun der Krankheet gëtt méi schwéier. D'Erhéijung vun der Unzuel vu Patienten mat Typ 1 Diabetis geschitt méi dacks wéinst Kanner vun 2 Méint bis 5 Joer.
Ofhängeg vun de Manifestatiounen, kann den Debut vun Diabetis vun zwou Aarte sinn: net intensiv an intensiv. Net intensiv Diabetis ass geprägt duerch d'Erscheinung vu klenge Symptomer, déi Differentialdiagnos erfuerderen.
Dozou enthalen déi folgend Symptomer:
- Enuresis, dat ass falsch fir eng Infektioun am Harnweeër.
- Infektioun vu vaginale Kandidiasis.
- Erbrechen, wat als Symptom vun der Gastroenteritis ugesi gëtt.
- D'Kanner huelen net Gewiicht op oder verléieren dramatesch Gewiicht.
- Chronesch Hautkrankheeten.
- Reduzéiert akademesch Leeschtung, schlecht Konzentratioun, Reizbarkeet.
De intensiven Ureeg vun Diabetis manifestéiert sech haaptsächlech duerch Symptomer vun enger strenger Dehydratioun, wat zu enger erhéiter Urinatioun féiert, dacks Erbriechen. Mat erhéicht Appetit verléieren d'Kanner Kierpergewiicht wéinst Waasser, Adipos a Muskelgewebe.
Wann d'Krankheet séier progresséiert, da gëtt de Geroch vun Aceton an der ausgehalter Luucht héieren, diabetesch Rubeose (Blosch vun de Wangen) erschéngt op de Wangen vum Kand, d'Atmung gëtt déif a dacks. Eng Erhéijung vun der Ketoacidose féiert zum schiedegt Bewosstsinn, Symptomer vun der Schock nidderegen Drock, erhéicht Häerzfrequenz, Cyanose vun den Glieder.
Puppelcher hunn am Ufank e gudden Appetit, awer hir Gewiichtsverloscht féiert fir eng kuerz Period, duerno ketoacidose a verschlechter Absorptioun vu Liewensmëttel vum Darm bäi. An der Zukunft ass dat klinescht Bild mat dem Ufank vun der Infektioun assoziéiert, Bildung vun engem Koma oder septesche Staat.
Wann d'Diagnos vun Diabetis gemaach gëtt, awer et ginn Zweifel un der Aart vun der Krankheet, da schwätzen déi folgend Zeechen zugonschte vum Insulinofhängeg:
- Ketonuria
- Kierper Gewiichtsverloscht.
- Mangel u Adipositas, metabolescht Syndrom, arteriell Hypertonie.
Wat ass eng Hochzäitsrees fir Diabetis?
Am Ufank vum Typ 1 Diabetis mellitus gëtt et eng kuerz Zäit, wann d'Noutwendegkeet fir Insulinverwaltung verschwënnt oder d'Bedierfnes fir se schaarf erofgeet. Dës Kéier gouf den "Hochzäitsrees" genannt. Op dëser Phase kréien bal all Kanner manner Insulin, bis zu 0,5 Eenheeten pro Dag.
De Mechanismus vun sou enger imaginärer Verbesserung ass wéinst der Tatsaach datt d'Bauchspaicheldrüs mobiliséiert déi lescht Reserven vun Beta Zellen an Insulin gëtt secretéiert, awer et ass net genuch fir d'erhéite Quantitéit un Glukos am Blutt ze kompenséieren. De diagnostesche Kritär fir d'Dosis vun Insulin ze senken ass den Niveau vum glycéiertem Hämoglobin ënner 7%.
D'Dauer vun engem Hochzäitsrees kann e puer Deeg oder Méint sinn. Wärend dëser Period kënnen d'Kanner d'Diät briechen, net de gewënschten Niveau vun der kierperlecher Aktivitéit behalen, awer de Niveau vun der Glykämie bleift normal. Dës Verbesserung féiert zu engem Oflehnung vun Insulin, well d'Kand sech gutt fillt.
D'Konsequenze vum onerlaabten Réckzuch vun Insulinpräparatiounen féiert zur Dekompensatioun.
Zur selwechter Zäit gëtt et e Muster: a Präsenz vu Ketoacidose am Debut vum Typ 1 Diabetis mellitus kann d’Stuf vun der partieller Remission net optrieden oder ganz kuerz sinn.
Chronesch Insulinofhängegkeet
Mat dem erweiderten klineschen Bild vun Diabetis gëtt et e graduellen Ofsenkung vun der verbleibender Produktioun vun Insulin an der Bauchspaicheldrüs. Dëse Prozess gëtt beschleunegt vu konkomitéierende Krankheeten, Infektiounen, Stress, Ënnerernährung.
Antikörper Tester weisen eng Ofsenkung vun der Autoallergie, well Beta Zellen stierwen. Hir komplette Doud geschitt an 3 bis 5 Joer. De Niveau vu glycéierte Proteinen am Blutt klëmmt, a Verännerunge ginn an de Gefässer geformt, wat zu Komplikatiounen an der Form vun Neuropathie, Nephropathie, Retinopathie féiert.
Ee vun de Funktiounen vum Kurs vum Typ 1 Diabetis bei Kanner oder Jugendlecher ass d'Entwécklung vu labber Diabetis. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt Antikörper zu Bauchspaicheldéierenzellen éischter Insulinreceptoren an de Stoffer vun Muskelen stimuléieren, Adiposewebe an der Liewer.
D'Interaktioun vun Antikörper an Rezeptoren féiert zu enger Ofsenkung vum Bluttzocker. Dëst aktivéiert aktiv déi sympathesch Divisioun vum Nervensystem an Hyperglykämie geschitt wéinst der Handlung vu Stresshormonen. Eng Iwwerdosis Insulin oder d'Iessen sprëtzen huet dee selwechte Effekt. Et ass geféierlech fir d'Grondsätz vun der Ernärung fir Typ 1 Diabetis net ze folgen.
Teenager Diabetis huet sou Ënnerscheeder am Verlaf vun:
- Onbestänneg Toun vum Nervensystem.
- Heefeg Verletzung vum Regime vun Insulinverwaltung a Nahrungsaufnahm.
- Behënnerte Glukosekontroll.
- Labile Kurs mat Bouts vun Hypoglykämie a Ketoacidose.
- Psycho-emotionalen a mentalen Stress.
- Sucht un Alkohol an Fëmmen.
Wéinst der kombinéierter Handlung vu sou Faktoren trëtt d'Verëffentlechung vu contrainsuläre Hormonen op: Adrenalin, Prolactin, Androgenen, Katecholaminen, Prolaktin, adrenokortikotropescht Hormon, chorionescht Gonadotropin a Progesteron.
All Hormone erhéijen d'Noutwendegkeet vun Insulin wéinst enger Erhéijung vum Bluttzockerspigel wann se an d'vaskulär Bett fräigesat ginn. Dëst erkläert och d'Erhéijung vun der Glycemie am Mueren ouni Attacke vun der Nuecht eroffalen Zocker - de "Mueren Sonnenopgang" mat enger Nuecht Erhéijung vum Wuestumshormon.
Features vun der Behandlung vun Diabetis bei Kanner
D'Behandlung vun Diabetis bei Kanner gëtt normalerweis mat mënschlechen Insulinpräparatiounen duerchgefouert. Zënter dësem Insulin gëtt duerch genetesch Ingenieur produzéiert, huet et manner Nebenwirkungen a Kanner si selten allergesch fir et.
D'Auswiel vun der Dosis gëtt ofhängeg vum Gewiicht, Alter vum Kand an e Indikator fir den Niveau vun der Glukos am Blutt. De Schema vum Insulinverbrauch bei Kanner soll esou no wéi méiglech dem physiologeschen Rhythmus vun der Insulininntag aus der Bauchspaicheldrüs sinn.
Fir dëst ze maachen, benotzt d'Method vun Insulintherapie, déi d'Basis-Bolus genannt gëtt. Verlängert handelen Insulin gëtt u Kanner moies an owes nogefrot fir déi normal Basalsekretioun ze ersetzen.
Duerno, virun all Molzecht, gëtt eng berechent Dosis vu kuerzen handelen Insulin agefouert fir den Opstig vu Bluttzocker nom Iessen ze vermeiden, a Kuelenhydrater aus Iesse kéinten komplett absorbéiert ginn.
Fir de Kurs vun Diabetis ze kontrolléieren an eng stabil Glycämie z'erhalen, ass et recommandéiert:
- D'Aféierung vun individuell ausgewielten Dosen Insulin.
- Konformitéit mat der Diät.
- Ausgrenzung vun Zocker a Reduktioun vun Kuelenhydrater an Déierenfetter.
- Regelméisseg Übungstherapie fir Diabetis all Dag.
Am Video an dësem Artikel schwätzt d'Elena Malysheva iwwer Kandheet Diabetis.
