Diabetis Patienten froe sech: diabetesch Koma: wat ass et? Wat erwaart eng Diabetiker wann Dir net Insulin Zäit huelen a präventive Therapie huelen? An déi wichtegst Fro déi Patienten vun endokrinen Departementer a Kliniken besuergt: Wann Bluttzocker 30 ass, wat soll ech maachen? A wat ass d'Limite fir Coma?
Et wäert méi korrekt sinn iwwer diabetesch Koma ze schwätzen, well 4 Aarte vu Koma si bekannt. Déi éischt dräi si hyperglykämesch, verbonne mat enger verstäerkter Konzentratioun vum Zocker am Blutt.
Ketoacidotesch Koma
Ketoacidotesch Koma ass charakteristesch fir Patiente mat Typ 1 Diabetis. Dëse kriteschen Zoustand geschitt wéinst Insulinmangel, als Resultat vun deem d'Benotzung vun der Glukos reduzéiert gëtt, de Stoffwiessel ass op allen Niveauen degradéiert, an dëst féiert zu enger Feelfunktioun vun de Funktiounen vun alle Systemer an eenzel Organer. Den Haapt etiologesche Faktor vu ketoacidotesche Koma ass net genuch Insulinverwaltung an e schaarfe Sprong am Bluttzocker. Hyperglykämie erreecht - 19-33 mmol / l a méi héich. D'Resultat ass eng déif Schwächt.
Normalerweis entwéckelt e ketoacidotesche Koma bannent 1-2 Deeg, awer a Präsenz vu provokéierende Faktoren kann et méi séier entwéckelen. Déi éischt Manifestatiounen vun engem diabetesche Präoma sinn Zeeche vun enger Erhéijung vum Bluttzocker: Erhéijung vun der Lethargy, e Wonsch ze drénken, Polyurie, en Aceton Atem. D'Haut an d'Schleimhaut gëtt iwwerdrockt, et ginn Bauchschmerzen, Kappwéi. Wéi de Koma eropgeet, kann Polyurie duerch Anurie ersat ginn, de Blutdrock fällt, de Puls erop, d'Muskelhypotonie gëtt beobachtet. Wann de Bluttzockerkonzentratioun iwwer 15 mmol / l ass, muss de Patient an engem Spidol gesat ginn.
Ketoacidotesch Koma ass dee leschte Grad vun Diabetis, ausgedréckt duerch e komplette Verléiere vum Bewosstsinn, a wann Dir de Patient net hëlleft, kann den Doud optrieden. Nouthëllef soll direkt ugeruff ginn.
Fir eng oniwwersiichtlech oder net genuch Administratioun vun Insulin, déngen déi folgend Grënn:
- De Patient weess net iwwer seng Krankheet, ass net an d'Spidol gaang, sou datt Diabetis net fristgerecht festgestallt gouf.
- Den Insulin deen injizéiert gëtt ass onzougänglech Qualitéit oder ass ofgelaf;
- Brutto Violatioun vun der Diät, d'Benotzung vu liicht Verdaubarer Kuelenhydrater, en Iwwerfloss vu Fette, Alkohol oder verlängerten Honger.
- De Wonsch no Selbstmord.
Patiente solle wëssen datt mam Typ 1 Diabetis de Besoin fir Insulin an de folgende Fäll eropgeet:
- während der Schwangerschaft
- mat concomitant Infektiounen,
- a Fäll vu Verletzungen a Operatiounen,
- mat längerer Verwaltung vu Glukokortikoiden oder Diuretika,
- während kierperlecher Ustrengung, psychoemotional Stressbedingunge.
D’Pathogenese vu Ketoacidose
Insulinmangel ass d'Resultat vun enger erhéiter Produktioun vu Corticoid Hormonen - Glukagon, Cortisol, Catecholaminen, adrenocorticotropic a somatotropic Hormonen. Glukose ass gespaart vun der Liewer an an den Zellen vun de Muskelen an der Adiposewebe gespaart, säin Niveau am Blutt klëmmt, an e Staat vun Hyperglykämie geschitt. Awer gläichzäiteg erliewen d'Zellen Energiehonger. Dofir, Patiente mat Diabetis erliewen e Staat vu Schwächheet, Machtlosegkeet.
Fir iergendwéi Energiehonger z'ersetzen, fänkt de Kierper un aner Mechanismen vun der Energiereplanzung - et aktivéiert Lipolyse (Fettofbau), wat zu der Bildung vu fräiem Fettsäuren, onesterifizéiert Fettsäuren, Triacylglyceriden resultéiert. Mat engem Mangel un Insulin, 80% vun der Energie, déi de Kierper während der Oxidatioun vu fräie Fettsäuren kritt, accumuléiert Nieweprodukter vun hirer Zersetzung (Aceton, Acetoazetik an β-Hydroxybutyrinsäuren), déi aus sougenannte keton Kierper ausmaachen. Dëst erkläert de schaarfen Gewiichtsverloscht vun Diabetiker. En Iwwerschoss vu ketonesche Kierper am Kierper absorbéiert alkalesch Reserven, als Resultat vun deem sech Ketoacidose entwéckelt - eng schwéier metabolesch Pathologie. Parallel mam Ketoacidose gëtt de Waasser-Elektrolyt Metabolismus gestéiert.
Hyperosmolar (net ketoacidotesch) Koma
Hyperosmolar Koma ass ufälleg fir Patiente mat Typ 2 Diabetis. Dës Zort Koma bei Diabetis mellitus geschitt wéinst engem Mangel un Insulin, a charakteriséiert sech duerch eng schaar Dehydratioun am Kierper, Hyperosmolaritéit (erhéicht Konzentratioun vu Natrium, Glukos an Harnstoff am Blutt).
Hyperosmolaritéit vum Bluttplasma féiert zu engem seriöse Verschlechterung vu Kierperfunktiounen, Verloscht vum Bewosstsinn, awer an der Verontreiung vu Ketoacidose, wat duerch d'Produktioun vun Insulin duerch d'Bauchspaicheldrüs erkläert gëtt, wat nach ëmmer net genuch ass fir Hyperglykämie z'eliminéieren.
D'Dehydratioun vum Kierper, dat ass eng vun den Ursaache vun der diabetescher Hyperosmolar Koma
- Exzessiv Benotzung vun Diuretika,
- Diarrho an Erbriechen vun all Etiologie,
- wunnen a Gebidder mat engem waarme Klima, oder schaffe bei héijen Temperaturen;
- net genuch Drénkwaasser.
Déi folgend Faktore beaflossen och den Ufank vum Koma:
- Insulinmangel;
- Begleedend Diabetis Insipidus;
- Mëssbrauch vu Liewensmëttel enthält Kuelenhydrater, oder grouss Dosen Zockerinjektiounen;
- oder peritoneal Dialyse, oder Hämodialyse (Prozeduren am Zesummenhang mat der Reinigung vun den Nieren oder der Peritoneum).
- Verlängert Blutungen.
D'Entwécklung vu hyperosmolare Koma huet allgemeng Zeechen mat engem ketoacidotesche Koma. Wéi laang de precomatous Staat dauert hänkt vum Staat vun der Bauchspaicheldrüs of, seng Fäegkeet Insulin ze produzéieren.
Hyperlactacidemic Koma a seng Konsequenzen
Hyperlactacidemic Koma geschitt wéinst der Akkumulation vun Milchsäure am Blutt wéinst engem Mangel un Insulin. Dëst féiert zu enger Verännerung vun der chemescher Zesummesetzung vum Blutt a Verloscht vum Bewosstsinn. Déi folgend Faktore si fäeg fir hyperlactacidemic Koma ze provozéieren:
- Net genuch Betrag vu Sauerstoff am Blutt wéinst Häerz a Otemschwieregkeeten entstinn an der Präsenz vu Pathologien, wéi Bronchial Asthma, Bronchitis, Zirkulatiounsfehler, Herzpatologien;
- Entzündungskrankheeten, Infektiounen;
- Chronesch Nier oder Liewer Krankheet;
- Ausgeräiften Alkoholismus;
Pathogenese
D’Haaptursaach vu Hyperlaktacidemie Koma ass e Mangel u Sauerstoff am Blutt (Hypoxie) um Hannergrond vum Insulinmangel. Hypoxia stimuléiert anaerobe Glykolyse, wat eng Iwwerschoss vu Milchsäure produzéiert. Wéinst engem Manktem un Insulin reduzéiert d'Aktivitéit vum Enzym dat d'Konversioun vu pyruvic sauerem zu acetyl coenzyme fördert. Als Resultat gëtt pyruvic sauer a Milchsäure ëmgewandelt an am Blutt accumuléiert.
Duerch de Sauerstoffmangel kann d'Liewer net iwwerschësseg Laktat benotzen. Geännert Blutt verursaacht eng Verletzung vu Kontraktilitéit an Exitabilitéit vum Häerzmuskel, Verengung vu periphere Gefäss, wat zu engem Koma resultéiert
D'Konsequenzen, a gläichzäiteg Symptomer vun hyperlactacidemic Koma si Muskelschmerzen, Angina Pectoris, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Schléifheet, verschwonnene Bewosstsinn.
Wann Dir dëst wësst, kënnt Dir den Ufank vum Koma vermeiden, deen an e puer Deeg entwéckelt wann Dir de Patient an engem Spidol setzt.
All déi uewe genannte Zorte vu com sinn hyperglykämesch, dat heescht, entwéckelen wéinst enger schaarfer Erhéijung vum Bluttzocker. Awer e ëmgedréckte Prozess ass och méiglech, wann den Zocker Niveau staark erofgeet, an dann en hypoglycemesche Koma kann optrieden.
Hypoglykemesch Koma
Hypoglykemesch Koma bei Diabetis mellitus huet e Réckgangsmechanismus, a ka sech entwéckelen wann d'Quantitéit u Glukos am Blutt sou vill reduzéiert gëtt datt en Energiedefizit am Gehir geschitt.
Dësen Zoustand geschitt an de folgende Fäll:
- Wann eng Iwwerdosis Insulin oder Zocker-senkende mëndlech Medikamenter erlaabt ass;
- De Patient huet net op d'Zäit iessen nom Insulin geholl, oder d'Diät huet an Kohlenhydrater mangel;
- Heiansdo geet d'Adrenalfunktioun, d'insulin-hemmend Fäegkeet vun der Liewer erof, als Resultat erhéicht Insulinempfindlechkeet.
- No intensiver kierperlecher Aarbecht;
Schlecht Versuergung vu Glukos zum Gehir provozéiert Hypoxie an, als Resultat, e schlechte Metabolismus vu Proteinen a Kuelenhydrater an den Zellen vum Zentralnervensystem.
Unzeeche vun Hypoglykämie:
- Geklomm Erliefnes Honger;
- ofgeholl kierperlech a geeschteg Leeschtung;
- eng Stëmmung Ännerung an ongewollt Verhalen, wat kann zu exzessive Agressioun ausgedréckt ginn, Gefiller vun Besuergnëss;
- Hand schüttelen;
- tachykardie;
- bleift
- Geklommem Blutdrock;
Mat enger Ofsenkung vum Bluttzocker op 3,33-2,77 mmol / L (50-60 mg%), kommen déi éischt mild hypoglycemesch Phenomener op. An dësem Zoustand kënnt Dir de Patient hëllefen, andeems hien waarm Téi oder séiss Waasser mat 4 Stéck Zocker drénkt. Amplaz vun Zocker, kënnt Dir e Läffel Hunneg, Marmelade setzen.
Mat engem Bluttzockerspigel vun 2,77-1,66 mmol / L ginn all Zeechen charakteristesch fir Hypoglykämie beobachtet. Wann et eng Persoun an der Géigend vum Patient ass, deen Injektiounen kann ofginn, ka Glukos an de Blutt agefouert ginn. Awer de Patient muss nach ëmmer an d'Spidol goen fir d'Behandlung.
Mat engem Zockermangel vun 1,66-1,38 mmol / L (25-30 mg%) a méi niddreg ass de Bewosstsinn normalerweis verluer. Dréngend brauchen eng Ambulanz ze ruffen.
