Déi mënschlech Bauchspaicheldrüs, an zwar Beta Zellen vun den Insele vu Langerhans, produzéieren Insulin. Wann dës speziell Zellen zerstéiert ginn, dann ass et eng Krankheet vum Typ 1 Diabetis.
Fir dës Uergelspezifesch Krankheet ass en absolute Mangel vum Hormon Insulin charakteristesch.
A verschiddene Fäll, Diabetiker feelen Markéierer vum Autoimmun Schued (idiopatesch Typ 1 Diabetis).
Etiologie vun der Krankheet
Typ 1 Diabetis ass eng Ierfkrankheet, awer eng genetesch Prädisposition bestëmmt seng Entwécklung mat nëmmen engem Drëttel. D'Wahrscheinlechkeet vun der Pathologie bei engem Kand mat enger Mammendiabetiker wäert net méi wéi 1-2% sinn, kranke Papp - vun 3 bis 6%, Geschwëster - ongeféier 6%.
Een oder e puer humoral Markéierunge vu Bauchspaicheldrénger Läsionen, déi Antikörper zu Insele vu Langerhans enthalen, kënnen an 85-90% Patiente festgestallt ginn:
- Antikörper géint Glutamat Decarboxylase (GAD);
- Antikörper géint Tyrosinphosphatase (IA-2 an IA-2 Beta).
An dësem Fall gëtt d'Haaptwichtegkeet bei der Zerstéierung vu Beta Zellen u Faktoren vun der Cellularer Immunitéit gegeben. Typ 1 Diabetis ass normalerweis mat HLA Hapotypen wéi DQA an DQB assoziéiert.
Oft ass dës Aart vu Pathologie kombinéiert mat aner autoimmune endokrine Stéierungen, zum Beispill, Addisons Krankheet, Autoimmun Thyroiditis. Net-endokrine Etiologie spillt och eng wichteg Roll:
- vitiligo;
- rheumatesch Pathologien;
- alopecia;
- Crohn seng Krankheet.
D’Pathogenese vun Diabetis
Typ 1 Diabetis mécht sech gefillt wann en Autoimmunprozess 80 bis 90% vun Bauchspaicheldrüs Beta Zellen zerstéiert. Ausserdeem variéiert d'Intensitéit an d'Geschwindegkeet vun dësem pathologesche Prozess ëmmer. Déi meescht Oft, am klassesche Kurs vun der Krankheet bei Kanner a jonke Leit, ginn Zellen zimlech séier zerstéiert, an Diabetis manifestéiert sech séier.
Vum Ufank vun der Krankheet a seng éischt klinesch Symptomer bis d'Entwécklung vu Ketoacidose oder ketoacidotesche Koma, net méi wéi e puer Wochen kënne passéieren.
An anere, zimlech rare Fäll, bei Patienten iwwer 40 Joer, kann d'Krankheet geheim virugoen (latenter Autoimmun Diabetis mellitus Lada).
Desweideren, an dëser Situatioun hunn d'Dokteren den Typ 2 Diabetis mellitus diagnostizéiert an hire Patienten empfohlen, fir den Insulinmangel mat Sulfonylurea ze kompenséieren.
Wéi och ëmmer, fänken d'Symptomer vun engem absolute Mangel un Hormon un:
- ketonuria;
- Gewiicht verléieren;
- offensichtlech Hyperglykämie géint den Hannergrond vu reegelméisseger Benotzung vu Pëllen fir Bluttzocker ze reduzéieren.
D’Pathogenese vum Typ 1 Diabetis baséiert op engem absolute Hormonmangel. Wéinst der Onméiglechkeet vu Zockeropnahm an Insulin-ofhängeg Stoffer (Muskel a Fett) entwéckelt Energiemangel an als Resultat, Lipolyse an Proteolyse ginn méi intensiv. En ähnlechen Prozess verursaacht Gewiichtsverloscht.
Mat enger Erhéijung vun der Glycemie geschitt Hyperosmolaritéit, Begleet vun osmotescher Diuresis an Dehydratioun. Mat engem Mangel un Energie an Hormon, hält Insulin der Sekretioun vu Glukagon, Cortisol a Wuesstemhormon aus.
Trotz der wuessender Glycemie gëtt d'Glukoneogenese stimuléiert. D'Beschleunegung vun der Lipolyse an de Fettgewebe verursaacht eng däitlech Erhéijung vum Volumen vun de Fettsäuren.
Wann et e Mangel un Insulin ass, da gëtt d'liposynthetesch Fäegkeet vun der Liewer verdriwwen, a fräi Fettsäuren sinn aktiv an der Ketogenese involvéiert. D'Akkumulation vun Ketone verursaacht d'Entwécklung vun der diabetescher Ketose a seng Konsequenz, diabetesch Ketetoididose.
Géint den Hannergrond vun enger progressiver Erhéijung vun Dehydratioun an Acidose kann e Koma entwéckelen.
Et, wann et keng Behandlung gëtt (adäquat Insulintherapie a Rehydratioun), a bal 100% Fäll wäert den Doud veruersaachen.
Symptomer vum Typ 1 Diabetis
Dës Zort Pathologie ass zimlech seelen - net méi dacks wéi 1,5-2% vun alle Fäll vun der Krankheet. De Risiko fir an enger Liewensdauer ze kommen ass 0,4%. Oft ass eng Persoun mat sou Diabetis am Alter vun 10 bis 13 Joer diagnostizéiert. De gréissten Deel vun der Manifestatioun vun der Pathologie geschitt bis 40 Joer.
Wann de Fall typesch ass, besonnesch bei Kanner a Jugend, da wäert sech d'Krankheet als lieweg Symptomatologie manifestéieren. Et kann an e puer Méint oder Wochen entwéckelen. Infektiiv an aner concomitant Krankheeten kënnen d'Manifestatioun vun Diabetis provozéieren.
Symptomer wäerten charakteristesch sinn fir all Typ vun Diabetis:
- polyurie;
- Jucken vun der Haut;
- polydipsia.
Dës Schëlder si besonnesch mat der Typ 1 Krankheet ausgeschwat. Dagsiwwer kann de Patient op d'mannst 5-10 Liter Flëssegkeet drénken an excretéieren.
Spezifesch fir dës Zort Krankheet gëtt e schaarfen Gewiichtsverloscht, deen an 1-2 Méint op 15 kg ka kommen. Ausserdeem wäert de Patient ënner:
- Muskelschwächen;
- Schléifer
- ofgeholl Leeschtung.
Am Ufank kann hie gestéiert ginn duerch eng onverständlech Erhéijung vum Appetit, deen duerch Anorexie ersat gëtt wann d'Ketoacidose eropgeet. De Patient wäert e charakteristesche Geroch vun Aceton aus der mëndlecher Huelraim erliewen (et kann e fruuchtege Geroch sinn), Iwwelzegkeet a Pseudoperitonitis - Bauchschmerz, schwéier Dehydratioun, wat e Koma verursaache kann.
An e puer Fäll ass dat éischt Zeeche vum Typ 1 Diabetis bei pädiatresche Patienten e progressivt verschlechtert Bewosstsinn. Et kann sou ausgesprochen ginn datt géint den Hannergrond vu geleeëntleche Pathologien (chirurgesch oder ustiechend) kann d'Kand an e Koma falen.
Selten, wann e Patient méi al ass wéi 35 Joer al mat Diabetis (mat latenter Autoimmun Diabetis), kann d'Krankheet sech net sou hell fillen, an se ass diagnostizéiert komplett zoufälleg wärend engem Routine Bluttzocker Test.
Eng Persoun wäert net Gewiicht verléieren, Polyurie a Polydipsia si moderéiert.
Als éischt kann den Dokter den Typ 2 Diabetis diagnostizéieren an d'Behandlung mat Drogen ufänken fir den Zocker an Pëllen ze reduzéieren. Dëst erlaabt et no enger Zäit eng akzeptabel Kompensatioun fir d'Krankheet ze garantéieren. Wéi och ëmmer, no e puer Joer, normalerweis no 1 Joer, wäert de Patient Zeeche verursaachen duerch eng Erhéijung vum Gesamt Insulinmangel:
- schaarf Gewiichtsverloscht;
- ketosis;
- ketoacidosis;
- d'Onméiglechkeet Zockerniveauen um erfuerderlechen Niveau ze halen.
Critèrë fir d'Diagnos vun Diabetis
Gitt datt Typ 1 vun der Krankheet duerch lieweg Symptomer zeechent ass an eng selten Pathologie ass, gëtt eng Screeningstudie fir d'Bluttzockerspigel ze diagnostizéieren net duerchgefouert. D'Wahrscheinlechkeet fir den Typ 1 Diabetis bei enke Familljen z'entwéckelen ass minimal, wat, zesumme mam Mangel un effektiv Methoden fir déi initial Diagnos vun der Krankheet, d'Onméiglechkeet vun enger grëndlecher Studie vun immunogeneteschen Marker vun der Pathologie an hinnen bestëmmen.
D'Erkennung vun der Krankheet an de Gros vun de Fäll baséiert op der Bezeechnung vun engem bedeitende Iwwerschoss vu Bluttglukos bei deenen Patienten, déi Symptomer vun absolute Insulinmangel hunn.
Oral Testen fir d'Krankheet z'entdecken ass extrem seelen.
Net déi lescht Plaz ass Differentialdiagnos. Et ass noutwendeg fir d'Diagnos an zweifelhaftem Fäll ze bestätegen, nämlech fir moderéiert Glycämie z'entdecken an der Verontreiung vu kloren a liewege Zeeche vun der Typ 1 Diabetis mellitus, besonnesch mat enger Manifestatioun bei engem jonken Alter.
D'Zil vun sou enger Diagnos kann sinn d'Krankheet vun aneren Zorte vun Diabetis z'ënnerscheeden. Fir dëst ze maachen, gëlt d'Methode fir den Niveau vum Basal C-Peptid ze bestëmmen an 2 Stonnen nom Iessen.
D'Critèrë fir indirekt diagnostesche Wäert an zweedeitegen Fäll ass d'Bestëmmung vun immunologeschen Marker vun der Typ 1 Diabetis:
- antibodies zu Islet Komplexe vun der Bauchspaicheldrüs;
- glutamat Decarboxylase (GAD65);
- tyrosinphosphatase (IA-2 an IA-2P).
Behandlung Regime
Behandlung fir all Zort Diabetis baséiert op 3 Basisprinzipien:
- Ofsenkung vum Bluttzocker (an eisem Fall Insulintherapie);
- Diät Iessen;
- Patient Ausbildung.
D’Behandlung mat Insulin fir Typ 1 Pathologie ass vun enger substitutiver Natur. Säin Zil ass d'Immitatioun vun der natierlecher Sekretioun vun Insulin ze maximéieren fir acceptéiert Kompensatiounskriterien ze kréien. Intensiv Insulintherapie wäert déi physiologesch Produktioun vum Hormon am nootste gesinn.
Déi deeglech Fuerderung fir den Hormon entsprécht dem Niveau vu senger Basaler Sekretioun. 2 Injektiounen vun engem Medikament vun der Duerchschnëttsdauer vun der Belaaschtung oder 1 Injektioun vu laanger Insulin Glargin kënnen dem Kierper Insulin verschaffen.
De Gesamtvolumen vum Basal Hormon däerf net méi wéi d'Halschent vun der deeglecher Fuerderung vun der Medikament sinn.
De Bolus (Iesse) Sekretioun vun Insulin gëtt ersat duerch Injektiounen vum mënschlechen Hormon mat kuerzer oder ultra-kuerzer Dauer vun der Belaaschtung virum Iessen. An dësem Fall gëtt d'Doséierung berechent op Basis vu folgende Critèren:
- d'Quantitéit u Kuelenhydrater déi ugeholl gi während de Moolzechten ze konsuméieren;
- den verfügbare Bluttzockerspiegel, bestëmmt virun all Insulininjektioun (gemooss mat engem Glucometer).
Direkt no der Manifestatioun vun der Typ 1 Diabetis mellitus an soubal seng Behandlung fir eng genuch laang Zäit ugefaang ass, kann de Besoin fir Insulinpräparatiounen kleng sinn a manner wéi 0,3-0,4 U / kg sinn. Dës Period gëtt "Hochzäitsrees" oder d'Phase vun der persistenter Remission genannt.
No enger Phas vun Hyperglykämie a Ketoacidose, an där Insulinproduktioun duerch Iwwerliewend Beta Zellen verdréckt gëtt, ginn hormonell a metabolesch Stéierungen duerch Insulininjektiounen kompenséiert. D'Drogen restauréiere de Fonctionnement vun Bauchspaicheldrüszellen, déi dann e minimale Sekretioun vun Insulin huelen.
Dëse Periode ka vun e puer Wochen bis e puer Joer daueren. Schlussendlech awer, als Resultat vun der autoimmun Zerstéierung vu Beta-Zellreschter, ass d'Remissionphase eriwwer an eng seriö Behandlung ass erfuerderlech.
Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (Typ 2)
Dës Aart vu Pathologie entwéckelt sech wann Kierpergewebe net zocker genuch absorbéieren oder et an engem onvollstänneg Volumen maachen. En ähnlechen Problem huet en aneren Numm - extrapancreatesch Insuffizitéit. D'Etiologie vun dësem Phänomen kann anescht sinn:
- eng Verännerung vun der Struktur vum Insulin mat der Entwécklung vu Adipositas, Iwwerschoss, e sedentäre Liewensstil, arteriell Hypertonie, am Alter an an der Präsenz vun Ofhängegkeeten;
- eng Feelfunktioun an de Funktiounen vun Insulin Rezeptoren wéinst enger Verletzung vun hirer Zuel oder Struktur;
- mëttelméisseg Zockerproduktioun duerch Lebergewebe;
- intrazellular Pathologie, an där d'Transmissioun vun engem Impuls an d'Zellorganellen aus dem Insulin Rezeptor schwiereg ass;
- Ännerung vun Insulinsekretioun an der Bauchspaicheldrüs.
Krankheet Klassifikatioun
Ofhängeg vun der Gravitéit vum Typ 2 Diabetis, gëtt en opgedeelt an:
- mëll Grad. Et ass charakteriséiert duerch d'Fäegkeet fir de Mangel un Insulin ze kompenséieren, ënnerleien dem Gebrauch vun Drogen an Diäten déi Bluttzocker an enger kuerzer Zäit reduzéiere kënnen;
- mëttel- Grad. Dir kënnt metabolesch Verännerunge kompenséieren, virausgesat datt op d'mannst 2-3 Medikamenter gi benotzt fir Glukos ze reduzéieren. Op dëser Stuf gëtt e metabolesche Versoen mat Angiopathie kombinéiert;
- schwéier Bühn. Fir d'Konditioun ze normaliséieren, erfuerdert d'Benotzung vu verschidde Mëttelen fir d'Glukos senken an d'Injektioun vun Insulin. De Patient op dëser Stuf leiden oft vu Komplikatiounen.
Wat ass den Typ 2 Diabetis?
Dat klassescht klinescht Bild vun Diabetis besteet aus 2 Etappen:
- séier Phas. Direkt Eidelung vun akkumuléierten Insulin an Äntwert op Glukos;
- luesen Phas. D'Verëffentlechung vum Insulin fir d'Reschter vu Bluttzocker ze reduzéieren ass lues. Et fänkt direkt no der schnell Phas un ze schaffen, awer ënnerläit enger genuch Stabiliséierung vu Kuelenhydrater.
Wann et eng Pathologie vu Beta Zellen gëtt, déi onsensibel fir d'Effekter vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs ginn, entwéckelt sech eng Ungleichgewicht an der Quantitéit vu Kuelenhydrater am Blutt graduell. Am Typ 2 Diabetis mellitus ass déi schnell Phas einfach net do, an déi lues Phas dominéiert. Insulinproduktioun ass wesentlech an dofir ass et net méiglech de Prozess ze stabiliséieren.
Wann et net genuch Insulinrezeptor Funktioun oder Post-Rezeptor Mechanismen ass, entwéckelt Hyperinsulinemie. Mat engem héijen Niveau Insulin am Blutt, fänkt de Kierper de Mechanismus vu senger Kompensatioun un, déi zielt fir den hormonellen Equiliber ze stabiliséieren. Dëst charakteristesche Symptom kann och scho ganz am Ufank vun der Krankheet observéiert ginn.
Eng offensichtlech Bild vun der Pathologie entwéckelt sech no persistent Hyperglykämie fir e puer Joer. Exzessiv Bluttzocker beaflosst d'Beta Zellen negativ. Dëst gëtt d'Ursaach vun hirer Entféierung an der Verschleiung, provozéiert e Réckgang an der Insulinproduktioun.
Klinesch wäert den Insulinmangel sech als Verännerung vu Gewiicht an der Bildung vu Ketoacidose manifestéieren. Zousätzlech wäerten d'Symptomer vun Diabetis vun dësem Typ sinn:
- polydipsia a polyuria. Metabolescht Syndrom entwéckelt wéinst Hyperglykämie, wat eng Erhéijung vum osmotesche Blutdrock provozéiert. Fir de Prozess ze normaliséieren, fänkt de Kierper un aktiv Waasser ofzehuelen an Elektrolyte;
- Jucken vun der Haut. D'Haut Jucken wéinst enger schaarfer Erhéijung vun Harnstoff an Ketone am Blutt;
- Iwwergewiicht.
Insulinresistenz verursaacht vill Komplikatiounen, souwuel primär a sekundär. Also, déi éischt Grupp vun Dokteren enthalen: Hyperglykämie, e Remschlag an der Glykogenproduktioun, Glucosurie, Inhibitioun vun de Reaktiounen vum Kierper.
Déi zweet Grupp vu Komplikatiounen enthält: Stimulatioun vun der Verëffentlechung vu Lipiden a Protein fir hir Transformation an Kohbhydraten, Inhibitioun vun der Produktioun vu Fettsäuren a Proteinen, Verréngerung vun der Toleranz géint konsuméiert Kohbhydraten, verschlechter schnelle Sekretioun vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs.
Typ 2 Diabetis ass heefeg genuch. Duerch a Grouss kënnen déi richteg Indikatoren vun der Prävalenz vun der Krankheet den offiziellen Minimum vun 2-3 Mol iwwerschreiden.
Ausserdeem sichen d'Patienten medizinesch Hëllef nëmmen nom Ufank vun eeschte a geféierleche Komplikatiounen. Aus dësem Grond insistéieren Endokrinologen datt et wichteg ass net ze vergiessen regelméisseg medizinesch Ënnersichungen. Si wäerten hëllefen de Problem sou fréi wéi méiglech z'identifizéieren a séier d'Behandlung unzefänken.
