Diabetis gehéiert zu der Kategorie vun endokrinen Krankheeten déi aus dem relativen oder absolute Mangel vum Hormon Insulin entstinn. Hyperglykämie (eng stänneg Erhéijung vum Bluttzocker) kann sech als Resultat vun enger Verletzung vun der Verbindung vun Insulin mat den Zellen vum Kierper entwéckelen.
D'Krankheet ass geprägt vun engem chronesche Kurs an e Verletzung vun allen Metabolismus:
- fett;
- Kuelenhydrater;
- Protein;
- Waasser-Salz;
- mineralesch.
Interessant ass datt Diabetis net nëmmen Mënschen beaflosst, awer och e puer Déieren, zum Beispill, Kaze leiden och aus dëser Krankheet.
D'Krankheet ka verdächtegt ginn duerch seng markantste Symptomer vu Polyurie (Verloscht vu Flëssegkeet am Pipi) a Polydipsia (onquenchablen Duuscht). De Begrëff "Diabetis" gouf fir d'éischt am 2. Joerhonnert v. Chr. Vun Demetrios vun Apamania benotzt. D'Wuert aus Griichesch iwwersat heescht "duerchdrängen."
Dëst war d'Iddi vun Diabetis: eng Persoun verléiert dauernd Flëssegkeet, an dann ergänzt se dauernd. Dëst ass den Haaptzymptom vun der Krankheet.
Héich Glukos Konzentratioun
Den Thomas Willis am Joer 1675 huet gewisen datt mat der Erhéijung vun der Harung (Pipiur) der Flëssegkeet eng Séisses kann hunn, oder et kann "ganz" schmaachen. Insipid Diabetis gouf an deenen Deeg Insipid genannt.
Dës Krankheet gëtt entweder duerch pathologesch Stéierunge vun den Nieren (nephrogenen Diabetis) oder duerch d'Krankheet vun der Hypofysen (Neurohypophysie) a gëtt duerch eng Verletzung vum biologeschen Effekt oder der Sekretioun vum antidiureteschen Hormon manifestéiert.
En anere Wëssenschaftler, Matthew Dobson, huet d'Welt bewisen datt d'Séissheet am Pipi an Blutt vun engem Patient mat Diabetis wéinst der héijer Konzentratioun vu Glukos am Bluttkris ass. Ural Indianer bemierken datt Urin vun engem Diabetiker Mierer mat senger Séissheet ugezunn huet an der Krankheet den Numm "séiss Urin Krankheet" krut.
Japanesch, Chinesesch a Koreanesch Géigeparteien vun dësem Saz baséieren op der selwechter Bréifkombinatioun a bedeit datselwecht. Wann d'Leit geléiert hunn d'Konzentratioun vum Zocker net nëmmen am Pipi ze moossen, mee och am Bluttkrees, hu se direkt erausfonnt datt an der éischter Plaz den Zocker am Blutt eropgeet. An nëmme wann säi Bluttniveau méi héich ass wéi d'Schwell, déi fir d'Nier acceptabel ass (ongeféier 9 mmol / l), erschéngt Zocker am Pipi.
D'Iddi déi den Diabetis ënnerläit, huet nach eng Kéier missen geännert ginn, well et huet sech erausgestallt datt de Mechanismus fir d'Haft vun Zocker duerch d'Nieren net gebrach ass. Dofir ass d'Conclusioun: et gëtt keng sou eppes wéi "Zockerinkontinenz."
Trotzdem blouf dat aalt Paradigma dem neie pathologeschen Zoustand, genannt "Nier Diabetis". D'Haaptursaach vun dëser Krankheet war tatsächlech eng Ofsenkung vun der Nierenzwerg fir Bluttzocker. Als Resultat gouf bei enger normaler Konzentratioun vu Glukos am Blutt seng Erscheinung am Pipi observéiert.
An anere Wierder, wéi mat Diabetis Insipidus, huet dat aalt Konzept sech gefrot, awer net fir Diabetis, awer fir eng komplett aner Krankheet.
Sou gouf d'Theorie vun der Zockerinkontinenz ofgeléist fir en anert Konzept - eng héich Konzentratioun vun Zocker am Blutt.
Dës Positioun ass haut dat Haaptideologescht Mëttel fir Diagnos an Evaluatioun vun der Effektivitéit vun der Behandlung. Zur selwechter Zäit endet dat modernt Konzept vun Diabetis net nëmmen op de Fakt vun héijen Zocker am Bluttkreeslaf.
Et ka souguer mat Vertraue behaapt ginn datt d'Theorie vum "héijen Bluttzocker" d'Geschicht vun de wëssenschaftleche Hypothesen vun dëser Krankheet fäerdeg mécht, déi op Iddie iwwer den Zockergehalt a Flëssegkeeten ofkillt.
Insulinmangel
Elo wäerte mir iwwer d'hormonell Geschicht vu wëssenschaftleche Fuerderungen iwwer Diabetis schwätzen. Ier d'Wëssenschaftler erausfonnt hunn datt e Mangel un Insulin am Kierper zur Entwécklung vun der Krankheet féiert, hunn se e puer super Entdeckunge gemaach.
Den Oscar Minkowski an de Joseph von Mehring am Joer 1889 hunn d'Wëssenschaft mat Beweiser presentéiert datt nodeems den Hond d'Bauchspaicheldrüs ewechgeholl huet, d'Déier voll Unzeeche vun Diabetis gewisen huet. An anere Wierder, d'Etiologie vun der Krankheet hänkt direkt vun der Funktionalitéit vun dësem Organ of.
En anere Wëssenschaftler, den Edward Albert Sharpei, huet am Joer 1910 hypothetiséiert datt d'Pathogenese vun Diabetis am Manktem vun enger Chemikalie läit, déi vun den Insele vu Langerhans an der Bauchspaicheldrüs produzéiert gëtt. De Wëssenschaftler huet dës Substanz en Numm ginn - Insulin, aus dem Latäin "Insula", wat "Insel" heescht.
Dës Hypothese an d'endokrine Natur vun der Bauchspaicheldrüs am Joer 1921 goufen vun den aneren zwee Wëssenschaftler Charles Herbert Best a Frederick Grant Buntingomi bestätegt.
Terminologie haut
De modernen Term "Typ 1 Diabetis mellitus" kombinéiert zwee verschidde Konzepter déi virdru bestanen hunn:
- Insulin-ofhängeg Diabetis;
- Kanner Diabetis.
De Begrëff "Typ 2 Diabetis mellitus" enthält och verschidde veruerteelt Begrëffer:
- net-Insulin-ofhängeg Diabetis;
- Obesitéit verbonne Krankheet;
- AD Erwuessener.
International Norme benotze just d'Terminologie "1. Type" an "2. Typ". A verschiddene Quelle fannt Dir d'Konzept vun "Typ 3 Diabetis", wat bedeit:
- gestational Diabetis vu schwangere Fraen;
- "duebel Diabetis" (Insulinresistente Type 1 Diabetis);
- Typ 2 Diabetis, déi sech mam Besoin fir Insulininjektiounen entwéckelt huet;
- "Typ 1.5 Diabetis", LADA (autoimmune latente Diabetis bei Erwuessenen).
Krankheet Klassifikatioun
Typ 1 Diabetis, aus Grënn vum Optriede, ass an idiomatesch a autoimmun opgedeelt. D'Etiologie vum Typ 2 Diabetis läit an Ëmweltsursachen. Aner Forme vun der Krankheet kënnen aus:
- E genetesche Feeler an der Insulinfunktioun.
- Genetesch Pathologie vu Beta Zellfunktioun.
- Endokrinopathie.
- Krankheeten vun der endokriner Regioun vun der Bauchspaicheldrüs.
- D'Krankheet ass provozéiert vun Infektiounen.
- D'Krankheet gëtt duerch d'Benotzung vun Drogen verursaacht.
- Selten Formen vun immun mediéierten Diabetis.
- Hereditär Syndromen, déi mat Diabetis kombinéiere.
Etiologie vu gestationaler Diabetis, Klassifikatioun no Komplikatiounen:
- Diabetesch Fouss.
- Nephropathie
- Retinopathie
- Diabetesch Polyneuropathie.
- Diabetesch Makro a Mikroangiopathie.
Diagnos
Beim Schreiwe vun enger Diagnos setzt den Dokter déi Aart vun Diabetis op der éischter Plaz. Am Fall vun net-Insulin-ofhängegen Diabetis weist d'Kaarte vum Patient seng Empfindlechkeet op orale hypoglycemesche Agenten (wann et Resistenz ass oder net).
Déi zweet Positioun gëtt vum Staat vum Kohbhydratmetabolismus besat, gefollegt vun enger Oplëschtung vun de Komplikatioune vun der Krankheet déi bei dësem Patient präsent sinn.
Pathogenese
D’Pathogenese vun Diabetis gëtt vun zwee Haaptpunkten ënnerscheet:
- Bauchspaicheldrüs Zellen feelen Insulinproduktioun.
- D’Pathologie vun der Interaktioun vum Hormon mat den Zellen vum Kierper. Insulinresistenz ass d'Resultat vun enger verännerter Struktur oder enger Ofsenkung vun der Unzuel vun den Rezeptoren, déi charakteristesch fir Insulin sinn, eng Verletzung vun den intrazelluläre Mechanismen vum Signal vun de Rezeptoren op cellulär Organelle, an eng Verännerung vun der Struktur vun der Iwwerdroung vun der Zell oder Insulin selwer.
Typ 1 Diabetis zeechent sech duerch déi éischt Aart vun der Stéierung.
D’Pathogenese vun der Entwécklung vun dëser Krankheet ass déi massiv Zerstéierung vun Bauchspaicheldrüs Beta Zellen (Insele vu Langerhans). Als Resultat geschitt eng kritesch Ofsenkung vun de Bluttinsulin Niveauen.
Opgepasst! Den Doud vun enger grousser Zuel vun Bauchspaicheldrüs Zellen kann och geschéien wéinst stressesche Konditiounen, virale Infektiounen, Autoimmun Krankheeten, an deenen d'Zellen vum Immunsystem vum Kierper ufänken Antikörper géint Beta Zellen ze produzéieren.
Dës Zort Diabetis ass charakteristesch fir jonk Leit ënner 40 Joer a Kanner.
Net-Insulin-ofhängeg Diabetis zeechent sech duerch déi Stéierunge beschriwwen am Paragrap 2 hei uewen. Mat dëser Form vun der Krankheet gëtt Insulin a genuch Quantitéiten produzéiert, heiansdo souguer an erhéngte.
Wéi och ëmmer, Insulinresistenz geschitt (Stéierung vun der Interaktioun vu Kierperzellen mam Insulin), den Haaptgrond dofir ass d'Dysfunktioun vu Membranrezeptoren fir Insulin am Iwwerschossgewiicht (Adipositas).
Adipositas ass e wichtegen Risikofaktor fir Typ 2 Diabetis. Empfänger verléiere wéinst Verännerungen an hirer Zuel a Struktur hir Fäegkeet fir mam Insulin ze interagéieren.
A verschiddenen Zorten vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis kann d'Struktur vum Hormon selwer pathologesch Verännerunge maachen. Zousätzlech zu Adipositas ginn et aner Risikofaktoren fir dës Krankheet:
- schlecht Gewunnechten;
- chronescher Iwwergitt;
- fortgeschrattem Alter;
- sedentary Liewensstil;
- arterielle Hypertonie.
Mir kënne soen datt dës Aart vun Diabetis dacks Leit no 40 Joer beaflosst. Awer et gëtt och eng ierflech Prädisposition zu dëser Krankheet. Wann e Kand ee vun de Familljememberen krank huet, ass d'Wahrscheinlechkeet datt de Puppelchen den Typ 1 Diabetis ierft ierwen ass no bei 10%, an net-Insulin-ofhängeg Diabetis kann an 80% vu Fäll optrieden.
Wichteg! Trotz dem Mechanismus vun der Entwécklung vun der Krankheet, weisen all diabetesch Aarte eng persistent Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun an de metabolesche Stéierungen an de Stoffer, déi net fäeg sinn Glukos aus dem Bluttkriibs opzehuelen.
Sou eng Pathologie féiert zu engem héije Katabolismus vu Proteinen a Fette mat der Entwécklung vu Ketoacidose.
Als Resultat vum héije Bluttzocker geschitt eng Erhéijung vum osmoteschen Drock, d'Resultat vun deem ass e grousst Verloscht vu Flëssegkeet an Elektrolyte (Polyurie). Eng stänneg Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun beaflosst den Zoustand vu ville Stoffer an Uergel, wat schlussendlech zu der Entwécklung vu schlëmme Komplikatioune vun der Krankheet féiert:
- diabetesch Fouss;
- Nephropathie;
- retinopathie
- polyneuropathie;
- makro- a microangiopathy;
- diabetesch Koma.
Diabetiker hunn e schwéiere Kurs vu infektiiv Krankheeten an enger Ofsenkung vun der Reaktivitéit vum Immunsystem.
Klinesch Symptomer vun Diabetis
D'klinesch Bild vun der Krankheet gëtt an zwou Gruppe vu Symptomer ausgedréckt - primär a sekundär.
Haapt Symptomer
Polyurie
D'Konditioun ass geprägt vu grousse Volumen vun Urin. D’Pathogenese vun dësem Phänomen ass den osmoteschen Drock vun der Flëssegkeet ze erhéijen wéinst dem Zocker deen et opgeléist ass (normalerweis sollt et keen Zocker am Pipi sinn).
Polydipsia
De Patient gëtt geprägt vu stännegen Duuscht, dee gëtt duerch grouss Verloschter vu Flëssegkeet an eng Erhéijung vum osmoteschen Drock am Bluttkrees verursaacht.
Polyphagie
Konstant indefatigablen Honger. Dëst Symptom geschitt als Resultat vu metabolesche Stéierungen, oder éischter, d'Onméiglechkeet vun Zellen fir Glukos anzegoen an ofzebriechen an der Verontreiung vum Hormon Insulin.
Gewiichtsverloscht
Dës Manifestatioun ass am meeschte charakteristesch fir Insulin-ofhängeg Diabetis. Ausserdeem geschitt Gewiichtsverloscht géint e Hannergrond vum erhéngte Patientenappet.
Gewiichtsverloscht, an an e puer Fäll, Erschärung gëtt erkläert duerch verstäerkte Katabolismus vu Fetter a Proteinen wéinst der Ausgrenzung vun Glukos vum Energiemetabolismus an Zellen.
D'Haaptrei Symptomer vun Insulin-ofhängeg Diabetis sinn akut. Typesch kënnen d'Patienten d'Period oder den Datum vun hirer Optriede präzis uginn.
Mannerjäreg Symptomer
Dozou enthalen déifspezifesch klinesch Manifestatiounen, déi sech lues a laang entwéckelen. Dës Symptomer si charakteristesch fir béid Aarte vun Diabetis:
- dréchene Mond
- Kappwéi;
- schlecht Visioun;
- Jucken vun de Schleimhäute (vaginale Jucken);
- Jucken vun der Haut;
- allgemeng Muskelschwächt;
- schwéier Behandlung vun Entzündungshaut Läsionen;
- mat Insulin-ofhängegen Diabetis, d'Präsenz vun Aceton am Pipi.
Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (Typ 1)
D’Pathogenese vun dëser Krankheet läit an der net genuch Produktioun vun Insulin duerch d'Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs. Beta Zellen refuséieren hir Funktioun ze maachen wéinst hirer Zerstéierung oder dem Afloss vun iergendenger pathogener Faktor:
- autoimmun Krankheeten;
- Stress
- viral Infektioun.
Typ 1 Diabetis besteet fir 1-15% vun alle Fäll vun Diabetis, an déi meescht dacks entwéckelt sech d'Kandheet a Jugendlecher. Symptomer vun dëser Krankheet progresséiere séier a féieren zu verschiddene schlëmme Komplikatiounen:
- ketoacidosis;
- Koma, deen dacks am Doud vum Patient opgeet.
Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (Typ 2)
Dës Krankheet geschitt als e Resultat vun enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vu Kierpergewebe fir den Hormon Insulin, obwuel et an erhebten a souguer exzessive Quantitéiten an de fréie Stadien vun Diabetis produzéiert gëtt.
Eng equilibréiert Ernärung a lass vun extra Pounds hëllefen heiansdo de Kohbhydratmetabolismus ze normaliséieren an d'Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer ze reduzéieren. Awer wéi d'Krankheet dauert, fällt d'Sekretioun vun Insulin, déi an Beta Zellen optrieden, an et gëtt Insulintherapie noutwendeg.
Typ 2 Diabetis stellt 85-90% vun alle Fäll vun Diabetis duer, an déi meescht dacks entwéckelt d'Krankheet bei Patienten iwwer 40 Joer aal an an de meeschte Fäll ass se mat Adipositas verbonnen. D'Krankheet ass lues a charakteriséiert sech duerch sekundär Symptomer. Diabetesch Ketoacidose mat net-Insulin-ofhängegen Diabetis ass extrem seelen.
Awer mat der Zäit erschéngen aner Pathologien:
- retinopathie
- Neuropathie;
- Nephropathie;
- makro a mikroangiopathie.
