Diabetesch Nephropathie

Diabetesch Nephropathie bezitt sech op all Läsionen vum Deel vum Renal Apparat, dat sech als Resultat vu metabolesche Stéierunge vu Kuelenhydrater a Lipiden am Kierper entwéckelen. Pathologesch Verännerunge kënnen d'Nierenglomeruli, Tubullen, Arterioles a Arterien beaflossen. Diabetesch Nephropathie geschitt bei 70-75% vu Leit mat enger "séisser Krankheet".

Et manifestéiert sech dacks a Form vun de folgende Konditiounen:

• Sklerose vun den Nierenarterien a senge Branchen.
• Sklerose vun Arterioles.
• Glomerulosklerosis vun diffusen, nodulärer an exudativer Aart.
• Pyelonephritis.
• Nekrose vun der renaler Papille.
• Nekrotesch Nephrosis.
• Oflagerung an den Nieren Tubulen vu Mucopolysacchariden, Lipiden a Glycogen.

Entwécklung Mechanismus

D’Pathogenese vun der diabetescher Nephropathie ass mat enger Zuel vu metaboleschen a hemodynamesche Faktoren assoziéiert. Déi éischt Grupp enthält Hyperglykämie (Héich Bluttzocker) an Hyperlipidämie (Héich Niveauen Lipiden an / oder Lipoproteine ​​am Blutt.) Hämodynamesch Faktore ginn duerch arteriell Hypertonie a erhéicht Drock bannent der renaler Glomeruli vertruede.

Wichteg! Et gëtt och e genetesche Prädisposition Faktor deen net kann erofgesat ginn.

Metabolesch Verännerungen

Hyperglykämie ass den Haaptlink an der Kette vun der Entwécklung vun der Pathologie vun den Nieren géint den Hintergrund vun "séisser Krankheet". Géint den Hannergrond vun engem héijen Niveau vun Glukos verbënnt et Proteinen a Fette vun den Nierenmembranen, wat hir anatomesch a physiologesch Charakteristiken ännert. Och eng grouss Zuel vu monosacchariden toxesche Effekt op den Tissu vum Uergel, wat d'Produktioun vu Proteinkinase C stimuléiert an hëlleft der Permeabilitéit vun de vaskuläre Maueren ze erhéijen.

Hyperglykämie ass den Haapt etiologeschen Faktor an der Entwécklung vu Komplikatioune vun Diabetis

Aktivéierung vun Oxidatiounsreaktiounen verursaacht d'Verëffentlechung vu fräie Radikalen, déi en negativen an esouguer toxesche Effekt op Organzellen hunn.

Héich Niveaue vu Lipiden a Lipoproteine ​​am Blutt sinn de nächste Faktor fir d'Entwécklung vun Nephropathie. Deponéiert gëtt op der bannenzeger Schicht vun Arterien an Arterioles, dréit Glukos zu sengem Schued an d'Erhéijung vun der Permeabilitéit. Niddereg Dicht Lipoproteine ​​déi Oxidatioun duerchgefouert hunn, fäeg duerch d'beschiedegt bannent Schicht vu Bluttgefässer ze penetréieren. Si gi vu speziellen Zellen gefaange ronderëm déi d 'Bindegewebe Elementer ufänken ze bilden.

Hemodynamesche Faktoren

En héijen Drockniveau an der Glomeruli vun den Nieren ass e Faktor, deen zu der Progressioun vun der Pathologie bäidréit. D'Ursaach vun sou enger Hypertonie ass d'Aktivatioun vum Renin-Angiotensin System (déi hormonell Aktiv Substanz Angiotensin-II).

Eng Erhéijung vum Niveau vum Blutdrock am mënschleche Kierper, deen an Äntwert op all déi uewe genannte Faktore geschitt, gëtt e Mechanismus, deen de metabolesche Verännerunge vun der Weiderentwécklung vun der renaler Pathologie a senger pathologescher Kraaft iwwerschreift.

Master Daten

Diabetesch Nephropathie (Code fir ICD-10 - N08.3 oder E10-E14 S. 2) geschitt dacks géint den Hannergrond vun Insulinofhängeger Diabetis mellitus. Et ass mat der Krankheet 1 Krankheet déi Nier Pathologie op éischter Plaz ënner allen Ursaache vun der Mortalitéit bei Patienten ass. Mat Typ 2 trëtt d'Nephropathie op zweeter Plaz (déi éischt si Komplikatioune vum Häerz a Bluttgefässer).

D'Nier ass e Filter dat d'Blutt vu gëftege Substanzen, metabolesche Produkter, Gëft propper mécht. All dëst gëtt am Pipi excretéiert. Glomeruli vun den Nieren, bei deenen Ännerungen am Diabetis optriede ginn, gi als Filteren ugesinn. D'Resultat ass eng Verletzung vun natierleche Prozesser an d'Gläichgewiicht vun Elektrolyte, d'Entworf vu Proteinen am Pipi, wat net bei gesonde Leit observéiert gëtt.

Glomeruli vun den Nieren - den Haaptmechanismus vu Bluttfiltratioun

Dëst geschitt no de folgenden Schema:

• Fréi Stadien - déi klengst Proteine ​​penetréieren.
• Progressioun - grouss Molekülle falen.
• De Blutdrock klëmmt, wat d'Nierenfunktioun nach besser auswierkt.
• Méi Schued un der Uergel klëmmt nach méi héich BP.
• E Mangel u Protein am Kierper féiert zu bedeitendem Ödem an der Bildung vu CKD, wat duerch Nieralfehler manifestéiert gëtt.

Also, mir schwätzen iwwer engem Däiwelskrees, d'Resultat vun deem ass d'Noutwennegkeet vun der Hämodialyse, an a schwéiere Fäll, Nierentransplantatioun.

Klassifikatioun

Et gi verschidde Divisiounen vun der Krankheet bei Kanner an Erwuessener: klinesch, morphologesch Klassifikatioun a Klassifizéierung no Etappen.

Klinesch

An der Präsenz vu Protein am Pipi gi Kreatininniveauen am Blutt bestëmmt. Weider, no de Formelen, gëtt de glomeruläre Filtratiounstaux berechent, geméiss d'Indikatoren, vun deenen d'Präsenz vu CKD a senger Etapp bestëmmt gëtt.

Formel fir d'Bewäertung vun der Filtratiounsquote bei Erwuessenen:
140 - Alter (Zuel vu Joer) x Kierpergewiicht (a kg) x Koeffizient. (Mann - 1,23, Fraen - 1,05) / Kreatinin (μmol / L) = GFR (ml / min)

Formel fir d'Bewäertung vun GFR fir Kanner:
odds (ofhängeg vum Alter) x Héicht (cm) / Kreatinin (μmol / L) = GFR (ml / min)

Morphologesch

Et gi véier Haaptklassen, am Aklang mat deenen d'anatomesch a physiologesch Verännerungen am Kierper vum Patient spezifizéiert ginn.

• Verdickung vun der Membran vun den Nieren Tubulelen vun enger isoléierter Natur.
• Dilatatioun vu glomerular interzelle Zellen vun enger klenger (a) oder schwéierer (b) Aart.
• D’Bildung vu Knuewëss an intervaskuläre Zellen (Glomerulosklerose).
• Sklerose vun enger ausgesprochener Natur.

Stage Klassifikatioun

Déi éischt Stuf ass duerch Hyperfunktioun vum Filtratiounssystem charakteriséiert. Et entwéckelt sech am Ufank vum Diabetis. D'Nier probéieren esou séier wéi méiglech Glukos aus dem Kierper ze entfernen, och Kompensatiounsmechanismen. Proteinuria (Protein am Pipi) ass net, sou sinn Zeeche vun der Pathologie.

Déi zweet Stuf ass déi initial Manifestatiounen. Et entwéckelt sech e puer Joer no der Diagnos vun "séisser Krankheet". D'Maueren vun Arterien an Arterioles verdicken, awer et gëtt keen Protein am Pipi, souwéi klinesch Symptomer.

Déi drëtt Stuf ass déi Etapp vun der Microalbuminuria. Eng Laboruntersuchung bestëmmt d'Präsenz vu Protein an enger Quantitéit vun 30 bis 300 mg / Dag. Vaskuläre Schued manifestéiert sech duerch periodesch Erhéigunge vum Blutdrock ouni aner Manifestatiounen.

Urinalyse - d'Basis fir d'Diagnos vun Diabetiker Nephropathie

Déi véiert Stuf - schwéier Symptomer vun diabetescher Nephropathie. Eng bedeitend Quantitéit Protein gëtt am Pipi excretéiert, d'Indikatoren vu Proteine ​​am Blutt erofgaang, a Puffiness erschéngt. Wann den Niveau vun der Proteinurie an der Mëtt ass, erschéngt Ödeme am Gesiicht a Been. Am Fall vun der Ausscheedung vun enger grousser Quantitéit Protein aus dem Kierper, gëtt pathologescht Exsudat an de Bauch, pleural, perikardial Kavitéiten accumuléiert.

Déi fënnefst Stuf ass e kriteschen Zoustand, geprägt vu komplette Sklerose vun den Nierenfaarwen, GFR manner wéi 10 ml / min. Hëllef besteet aus Hämodialyse oder Uergentransplantatioun, well aner Behandlungsmethoden net méi effektiv sinn.

Klinesch Bild

D’Stänn vun der diabetescher Nephropathie gi mat visuellen an Laboratoire Manifestatiounen verbonne ginn. Déi éischt dräi Stadien ginn als preklinesch ugesinn, well et gi keng visuell Manifestatiounen vun der Pathologie. Ännerunge kënnen nëmme mat Labordiagnostik oder während histologescher Untersuchung vum Niergewebe bestëmmt ginn.

Schwer Symptomer erschéngen an der véierter Stuf, wann Patienten ufänken iwwer déi folgend Manifestatiounen ze beschwéieren:

• Schwellung vum Gesiicht an ënneschten Extremitéiten;
• Erhéijung vum Blutdrock;
• Gewiichtsverloscht;
• schwaach, erofgaang Leeschtung;
• übelkeit, Erbriechen
• net genuch Appetit;
• pathologesch Duuschter;
• Cephalgie;
• kuerz Atem
• Péng hannert der Strëmp.

Indikatiounen fir Hospitaliséierung

Inpatient Behandlung ass geplangt wéi geplangt fir Patiente mat Nephropathie a resistente nefrotesche Syndrom mat engem Filtratiounsquote iwwer 65 ml / min, mat renaler Pathologie a Kombinatioun mat chronescher Nierkrankheet vun de Bühnen 3 a 4.

Noutfall hospitalization ass an de folgende Bedéngungen erfuerderlech:

• oliguria - e pathologesche klenge Betrag vun Urin ausgeschloss;
• Azotämie - eng erhéicht Quantitéit vu Stickstoffstoffer am Blutt;
• Hyperhydratioun - eng Pathologie vum Waasser-Salz Metabolismus, charakteriséiert duerch Bildung vun Ödemer;
• metabolic Acidose - eng Erhéijung vun der Blutt Aciditéit;
• hyperkalemia - eng erhéicht Quantitéit vu Kalium am Blutt.

D'Taktik vun der Patientemanagement an d'Bestëmmung vun der Bedierfnes vun enger Hospitalisatioun ass d'Berechtegung vum Dokter

Pathologie Diagnostik

De Spezialist kläert d'Diagnos vum Patient un Diabetis, den Niveau vum Blutdrock a seng Differenzen, d'Entwécklung vun der Schwellung. Visuell beurteelt den Zoustand vun der Haut, de Kierpergewiicht vum Patient, d'Präsenz vun Ödemer an hir Schwieregkeet, d'Verhältnis tëscht Urin déi per Dag kritt an ausgeschloss ass.

En allgemenge Bluttest (d'Zuel vun de geformten Elementer, Koagulatiounszoustand, Leukozytformel, ESR), Biochemie (Gesamtprotein, Albumin, C-reaktivt Protein) ass obligatoresch. Urin Wäerter gi bewäert (allgemeng Analyse, Sedimentmikroskopie, ELISA vu Proteinen, Bakteriekultur).

D'Niveaue vu GFR, Kreatinin, Harnstoff, Cholesterol, Glukos, a Spuerelementer gi bestëmmt. Zousätzlech diagnostesch Methoden:

Diabetis Angiopathie

• Ultraschall vun den Nieren an de Bauch;
• renal Tissu Biopsie;
• EKG, Echokardiographie;
• Dopplerographie vun den Nierenfaart;
• Röntgen vun der Këscht, Bauch;
• Indikatoren fir Schilddrüs a Parathyroid Hormonen.

Wann néideg, schéckt den Dokter de Patient fir eng Konsultatioun mat engem Ophtalmolog (fir diabetesch Retinopathie auszeschléissen), e Kardiolog (am Fall vun Unzeeche vun Häerzinsuffizienheet an Arrhythmie), en Endokrinolog (fir déi ënnerierdesch Krankheet ze kontrolléieren), en Angiosurgeon (fir en AV Fistel ze kreéieren als Zougang fir Hämodialyse).

Differenzéierung vun der Diagnostik

Diabetesch Nephropathie muss ënnerscheet vum nefrotesche Syndrom a chronesche nefritesche Syndrom.

Patient Management Taktik

Mat der Entwécklung vu CKD Etappen 1 an 2, wéi och mat enger Erhéijung vum Blutdrock ass eng ausgeglache Diät noutwendeg, d'Intake vun enger genügend Quantitéit Protein am Kierper. Deeglech Kalorie gëtt individuell vun engem Endokrinolog oder Ernährungsberater ausgerechent. D'Diät enthält eng obligatoresch Reduktioun vun der Quantitéit u Salz, déi dem Kierper geliwwert gëtt (net méi wéi 5 g pro Dag).

D'Quantitéit vu Salz an der Diät limitéieren - d'Méiglechkeet d'Reduktioun vun der Puffiness ze reduzéieren

De Regime vu kierperlecher Aktivitéit ass fir eng hallef Stonn bis zu 5 Mol pro Woch festgeluecht. Refus vu schlechte Gewunnechten (Fëmmen an Drénken). Eemol am 3 Méint ass et noutwendeg fir d'Präsenz vu Protein am Pipi ze bestëmmen, an all Dag de Blutdrock ze moossen.

Den Endokrinolog revidéiert d'Schema vun Insulintherapie oder d'Benotzung vun hypoglycemesche Mëttelen, wann néideg, féiert Korrektur duerch Annuléieren oder e bestëmmt Medikament derbäi. Dëst ass wichteg well Hyperglykämie en Ausléiser an der Entwécklung vun diabetescher Nephropathie.

Drogen Therapie

E obligatoresche Punkt bei der Behandlung vun diabetescher Nephropathie ass eng Ofsenkung vum Blutdrock op normal Zuelen (a Präsenz vu Protein am Pipi, de Blutdrock soll ënner 130/80 mm Hg sinn). Drogen vun der Wiel:

• ACE Inhibitoren (Perindopril) - reduzéiert net nëmmen de Blutdrock, mä reduzéiert och d'Quantitéit u Protein, deen am Pipi excretéiert.
• Angiotensin Rezeptor-Blocker (Losartan, Eprosartan) - Blutdrock reduzéieren, d'sympatesch Aktivitéit vun den Nieren reduzéieren.
• Thiazid-Diuretika (Indapamide, Clopamid) - effektiv an de fréie Stadien, während d'Filtratiounsquote méi wéi 30 ml / min ass.
• Loop Diuretik (Ethacrine Säure, Furosemid) - ginn an de Stadien vu liewege Manifestatiounen vun Nephropathie verschriwwen.
• Beta-Blocker (Atenolol, Metaprolol).
• Kalzium tubule-Blocker (Verapamil).

Fir d'Indikatoren vu geréng Dicht Lipoproteine ​​ze reduzéieren, ginn Statine (Simvastatin, Atorvastatin) a Fibraten (Ciprofibrate, Fenofibrate) verschriwwen.

Hämodialyse

Modern medizinesch Literatur enthält keng Empfehlungen iwwer genau wéini et noutwendeg ass d'Bluttreinung duerch Hämodialyse ze starten. D'Bestëmmung vun der Bedierfnes ass d'Bereetschaft vum Attende Spezialist. Am Joer 2002 gouf den Europäesche Praktesche Guide erausginn, deen folgend Daten enthält:

• Reinigung duerch Dialyse soll ufänken, wann déi glomerular Filtratiounstaux ënner 15 ml / min niddereg ass a Kombinatioun mat enger oder méi Manifestatiounen: Schwellung, Hypertonie onkontrolléierbar a Korrektioun, Pathologie vum Ernärungsstatus, charakteriséiert duerch Progressioun.
• Bluttreinung sollt mat GFR ënner 6 ml / min ufänken, och wann optimal Therapie gemaach gëtt, an et gi keng zousätzlech Manifestatiounen.
• Fréi Dialyse fir Patienten déi héije Risiko sinn.

KDOQI Empfehlungen suggeréieren datt d'Dialyse ënner de folgende Konditioune sollt ufänken:

• bedeitend Ödem, net empfänglech fir Korrektioun mat Medikamenter;
• Filtratiounstaux manner wéi 15 ml / min;
• Harnstoff - 30 mmol / l an drënner;
• eng schaarf Réckgang am Appetit an den Niveau vun der normaler kierperlecher Aktivitéit;
• Blutt Kalium ass manner wéi 6 mmol / l.

Hemodialyse - eng Hardware Bluttreinigungsprozedur, déi beim Nierenausfall benotzt gëtt

Chirurgie

E Patient mat diabetescher Nephropathie kann geplangt oder Noutoperatioun erfuerderen. Fir dréngend Dialyse ouni Zougang ass e provisoresche Dialysekatheter néideg.

Déi geplangte Operatiounen sinn d'Bildung vun arteriovenöse Fistel, Implantatioun vun enger vaskulärer Prothese, permanent oder peritoneal Katheter. Stenting oder Ballonangioplastie vun den Nierenfaart kann och ausgefouert ginn.

Präventiv Moossname

D'Basis fir d'Préventioun vun Nephropathie an aner Komplikatiounen ass Kompensatioun fir Diabetis. Wann eng Pathologie scho erschien ass, an Albumin am Pipi ass festgestallt ginn, ass et néideg de Progressioun vun der Konditioun ze luesen wéi follegt:

• Selbstkontrolléiere vu Bluttzockerindikatoren;
• deeglech Blutdrockmiessung;
• e Retour zum normale Bluttfettprofil;
• Drogenherapie;
• anhale mat enger low-carbohydrate Diät.

Mat der Entwécklung vu schwéiere Proteinurie, musse folgend Empfehlungen observéiert ginn:

• Erreeche vun optimalt glycéiertem Hämoglobin (ënner 8%);
• Korrektioun vu Bluttdrockindikatoren (maximal zulässlech Zuelen - 140/90 mm Hg);
• d'Ausbezuelung vun enger bedeitender Quantitéit un Protein mat Iessen.

Leider ginn nëmmen déi éischt Etappe vun der Komplikatioun als reversibel ugesinn. De Rescht sinn onheelbar. Spezialiste kënnen nëmmen de Progressioun vun der Krankheet verlangsamen, de optimale Wuel vum Patient behalen. Rechtzäiteg Diagnostik an Anhale vun de Berodunge vun den Dokteren déi ugezunn sinn ass de Schlëssel fir e favorabele Resultat fir krank Leit.