Déi kontinuéierlech Erhéijung vun der Zuel vu Patienten, déi un der Typ 2 Diabetis mellitus leiden a seng spéid vaskulär Komplikatiounen, klasséiert dës Krankheet als e weltwäite Problem.
Diabetis mellitus erspuert weder industriell entwéckelt an infrastrukturell Länner oder onentwéckelte Staaten. D'WHO schätzt datt et weltwäit ongeféier 150 Millioune Leit mat Diabetis sinn. An déi jäerlech Erhéijung vun der Krankheet ass 5-10%.
A Russland sinn haut ongeféier 2,5 Millioune Patiente mat Diabetis registréiert. Awer dës Figur ass net endgülteg, well d'Zuel vun den onbestriddene Fäll ass ongeféier gläich wéi 8 Milliounen. Einfach gesot: 5% vun der Populatioun vu Russland leiden ënner Diabetis. Vun dësen, 90% hunn Typ 2 Diabetis.
Déi heefegste Komplikatioune vun Diabetis si kardiovaskulär Krankheeten, déi a 70% vun de Fäll zu irreversiblen katastrofesche Resultater féieren. Aus dësem Grond klasséiert d'amerikanesch Association of Cardiology d'Krankheet als eng Herz-Kreislauf-Krankheet.
Risikofaktoren
Postprandial Hyperglykämie ass en Iwwerschoss u Bluttzocker vun 10 mmol / L oder méi héich no engem typeschen Duerchschnëttsiessen. D’Wichtegkeet vu postprandialen an Hannergrond Hyperglykämie bei der Pathogenese vu spéide Komplikatioune vu vaskulärer Diabetis ass onheemlech héich. Metabolesch Stéierungen am Typ 2 Diabetis bilden eng Partie Risikofaktoren fir Bluttgefässer an d'Häerz, och:
- Iwwergewiicht
- Arterial Hypertonie.
- Héich Niveaue vum Inhibitor 1 aktivéiere Fibrrinogen a Plasminogen.
- Hyperinsulinemia.
- Dyslipidämie, déi haaptsächlech duerch niddreg HDL Cholesterin geprägt ass (héich Dicht Lipoproteine) an Hypertriglyceridämie.
- Insulinresistenz.
D’Mortalitéit vu koronar Häerzkrankheeten an der Unzuel vun net-fatale Manifestatiounen vun dëser Krankheet bei Patienten mat Diabetis mellitus ass 3-4 Mol méi héich wéi bei Leit vum selwechten Alter awer net Diabetis.
Dofir, onbestemmten Risikofaktoren a Faktoren charakteristesch fir Typ 2 Diabetis, dorënner Insulinresistenz an Hyperglykämie, solle verantwortlech sinn fir déi séier Entwécklung vu vaskulärer Atherosklerosis bei dëse Patienten.
Allgemeng Indikatoren fir héich Zocker Kontroll (glycéiert Hämoglobin, fasting Glykämie) erklären net de verstäerkten Risiko vu kardiovaskuläre Komplikatiounen bei Patienten mat Typ 2 Diabetis. Proven Risikofaktoren enthalen:
- Arterial Hypertonie.
- Ierflech Prädisposition.
- Geschlecht (Männer si méi ufälleg).
- Dyslipidämie.
- Alter.
- Fëmmen.
Postprandial Glukosekonzentratioun
Awer, wéi d'Resultater vun extensiv Studien gewisen hunn, spillt postprandial Glykämie eng gläich bedeitend Roll an der Entwécklung vu koronar Häerzkrankheeten an Atherosklerosis. Eng DECODE klinesch Studie, déi de Risiko vu Mortalitéit a verschiddene Hyperglykämie Varianten evaluéiert huet bewisen, datt postprandial Glukosekonzentratioun en onofhängege Risikofaktor ass, dee méi prévisiv ass wéi glycéiert Hämoglobin.
Dës Studie huet bestätegt datt wann Dir de Risiko vun engem negativen kardiovaskuläre Resultat vum Typ 2 Diabetis beurteelt, da sollt een net nëmmen d'Indikatoren fir séier Glycämie HbA1c berücksichtegen, awer och den Niveau vun der Glukos am Blutt 2 Stonnen no engem Molzecht.
Wichteg! De Link tëscht fasting an postprandial Glykämie existéiert sécherlech. De Kierper kann net ëmmer erfollegräich mat der Quantitéit u Kuelenhydrater, déi während d'Iessen empfänkt ginn, wat zu der Akkumulation oder der luesen Entloossung vun Glukos féiert. Als Resultat dovun erhéicht den Niveau vun der Glycemie wesentlech direkt nom Iessen, fällt net während dem Dag an esouguer d'Norm fir fasting Bluttzocker ze halen.
Et gëtt eng Viraussetzung datt fir de Risiko vu Krankheeten am Herz-Kreislauf-System ze bewäerten, ass den Niveau vun der Glukospeak am Blutt bei der Diabetis mellitus, déi direkt mat der Nahrungsmëttel assoziéiert ass méi wichteg wéi fasting Zocker.
Wann de Patient Zeeche vu vaskuläre a mikrosirkulatoresche Komplikatioune mat Typ 2 Diabetis huet, beweist dat datt postprandial Hyperglykämie laang virun de klineschen Symptomer vun Diabetis entdeckt goufen, an de Risiko fir héich Komplikatioune gouf fir eng laang Period existéiert.
An de leschte Joren ass et eng staark Meenung iwwer déi angeblech Mechanismen vun Diabetis mellitus. D'Ursaache vun Typ 2 Diabetis sinn verschlechter Insulinsekretioun an Insulinresistenz, deenen d'Entwécklung hänkt vun enger Kombinatioun vun erzielten oder kongenitalen Faktoren of.
Zum Beispill gouf festgestallt datt de Mechanismus vun der Homeostase hänkt vum Feedbacksystem an der komplexer Liewer - ewechgeholl Tissu - Bauchspaicheldrüs Beta Zellen. An der Pathogenese vun Diabetis mellitus ass d'Fehlen vun enger fréier Phase vun Insulinsekretioun vu grousser Bedeitung.
Et ass kee Geheimnis datt Glycemie während dem Dag schwëmmt an maximal no Niveauen erreecht gëtt. De Mechanismus vun der Verëffentlechung vun Insulin bei gesonde Leit ass gutt etabléiert, inklusiv eng Äntwert op d'Erscheinung an de Geroch vu Liewensmëttel, wat zu der Verëffentlechung vu Glukos am Blutt dréit.
Zum Beispill, bei Leit déi keng Glukosetoleranz (NTG) oder Diabetis hunn, féiert d'Fëllung vun der Glukos zu enger direkter Sekretioun vun Insulin, wat no 10 Minutten säin maximale Wäert erreecht. Duerno follegt déi zweet Phas, de Peak vun deem geschitt an 20 Minutten.
Bei Patienten mat Typ 2 Diabetis a mat NTG geschitt e Feeler an dësem System. D'Insulinrespons ass komplett oder deelweis net fehlt (fréi Phase vun Insulinsekretioun), dh et ass net genuch oder verspéit. Ofhängeg vun der Schwieregkeet vun der Krankheet, kann déi zweet Phas verschlechtert oder ënnerhale ginn. Déi meescht Oft ass et proportional zu der Glukosetoleranz, a gläichzäiteg gëtt et keng schaarf Glukosetoleranz.
Opgepasst! Déi fréi Phas vun Insulinsekretioun dréit zur Virbereedung vu periphere Tissue mat der Zäit wéi d'Glukos benotzt gëtt an d'Insulinresistenz ze iwwerwannen.
Zousätzlech, wéinst der fréier Phas, gëtt d'Produktioun vun Glukos duerch d'Liewer verdriwwen, wat et méiglech mécht postprandial Glykämie ze vermeiden.
Chronesch Hyperglykämie
Wéi d'Krankheet entwéckelt, an där d'Haaptroll gespillt ass vun Hyperglykämie, verléieren Beta Zellen hir Funktioun a ginn zerstéiert, d'Pulsnatur vun Insulinsekretioun gestéiert, an dëst erhéicht d'Glycemie weider.
Als Resultat vun dësen pathologesche Verännerungen, Komplikatioune séier entwéckelen. Bei der Erscheinung vun diabetescher Angiopathie huele mat:
- Oxidative Stress.
- Net-enzymatesch Glykatioun vu Proteinen.
- Autooxidatioun vu Glukos.
Hyperglykämie iwwerhëlt d'Haaptfunktioun an de Mechanismen vun der Erscheinung vun dëse Prozesser. Et ass bewisen datt och ier d'Diagnos vun héijer fasting Hyperglykämie, 75% vun Beta Zellen hir Funktioun verléieren. Glécklecherweis ass dëse Prozess reversibel.
D'Wëssenschaftler hunn erausfonnt datt d'pankreatesch Beta Zellen an engem dynameschen Zoustand sinn, dat heescht si gi regelméisseg aktualiséiert an d'Beta-Zell Mass adaptéiert sech un d'Bedierfnesser vum Kierper fir den Hormon Insulin.
Awer mat persistent chronescher Hyperglykämie ass d'Fäegkeet fir Beta Zellen ze iwwerliewen, mat Insulin op akuter Glukosestimulatioun ze reagéieren staark reduzéiert. D'Fehlen vun dëser Äntwert op d'Glukosebelaaschtung ass mat enger Verletzung vun der 1. an 2. Phas vun Insulinsekretioun duerchgefouert. Zur selwechter Zäit potéiert chronesch Hyperglykämie den Effekt vun Aminosaieren op Beta Zellen.
Glukos Toxizitéit
Gestéiert Insulinproduktioun bei chronescher Hyperglykämie ass e reversibele Prozess, virausgesat datt de Kohbhydratmetabolismus normaliséiert gëtt. D'Kapazitéit vu chronescher Hyperglykämie fir Insulinproduktioun ze stéieren ass Glukosentoxizitéit genannt.
Dës Pathologie, déi sech géint den Hannergrond vun chronescher Hyperglykämie entwéckelt huet, ass eng vun den Haaptursaache vun der sekundärer Insulinresistenz. Zousätzlech verursaacht Glukos Toxizitéit d'Desorption vu Beta Zellen, déi manifestéiert ass duerch eng Ofsenkung vun hirer Sekretorescher Aktivitéit.
Zur selwechter Zäit hunn e puer Aminosäuren, zum Beispill, Glutamin, bedeitend d'Aktioun vun Insulin, moduléiert d'Absorptioun vu Glukos. An esou Situatiounen ass déi diagnostizéiert Desensibiliséierung eng Konsequenz vun der Bildung vu metabolesche Produkter - Hexosamine (Hexosamin Shunt).
Op der Basis gëtt et offensichtlech datt Hyperinsulinemie an Hyperglykämie sécher als onofhängeg Risikofaktoren fir Kardiovaskulär Krankheeten kënne wierken. Postprandial an Hannergrond Hyperglykämie ausléisen eng Zuel vu pathologesche Mechanismen, déi an der Entwécklung vun Diabetis Komplikatiounen involvéiert sinn.
Chronesch Hyperglykämie enthält eng intensiv Bildung vu fräie Radikalen, déi fäeg sinn op Lipidmoleküle ze binden an déi fréi Entwécklung vun Atherosklerosis provozéieren.
D'Verbindung vum NO-Molekül (Stickstoffoxid), wat e staarken Vasodilator ass, dee vum Endothelium secretéiert ass, verbessert déi scho uerdentlech Endothelial Dysfunktioun an beschleunegt d'Entwécklung vun der Makroangiopathie.
Eng gewëssen Zuel vu fräie Radikale gëtt konstant am Kierper in vivo geformt. Zur selwechter Zäit gëtt e Gläichgewiicht behalen tëscht der Aktivitéit vum Antioxidant Schutz an dem Niveau vun den Oxidanten (fräi Radikale).
Awer ënner bestëmmte Bedéngungen erhéicht d'Formation vu radikale reaktive Verbindungen, wat onbedéngt zu oxidativen Stress féiert, wat vun engem Ungleichgewicht tëscht dëse Systemer begleet gëtt mat enger Erhéijung vun der Zuel vun den Oxidanten déi zu der Néierlag vu biologesche celluläre Molekülle féieren.
Dës beschiedegt Molekülle si Marker vum oxidativen Stress. Héich Bildung vu fräie Radikale geschitt wéinst Hyperglykämie, erhéicht Autooxidatioun vu Glukos a senger Partizipatioun un de Mechanismen vun der Proteinglykatioun.
Eng grouss Zuel vu fräie Radikale si zytotoxesch wann hir Bildung exzessiv ass. Si beméien den zweeten oder zousätzlechem Elektron vun anere Molekülle festzehuelen, wouduerch hir Stéierung oder Schued un der Struktur vun Zellen, Stoffer, Organer.
Et ass etabléiert datt am Prozess vun der Entwécklung vun Diabetis mellitus an Atherosklerosis exakt déi iwwerschësseg fräi Radikaler an oxidativen Stress déi deelhuelen, déi:
- begleet den Insulinmangel;
- féiert zu Hyperglykämie.
Hyperglykämie kann de primäre Symptom vun der endothelialer Aktivitéit vun de Koronärgefässen sinn.
Behandlung vu postprandialer Hyperglykämie
Fir Kompensatioun fir de Kuelenhydrater Stoffwiessel z'erreechen, ass et rational eng Rei Moossnamen z'applizéieren déi besteet aus:
- an enger equilibréierter Ernärung;
- a kierperlech Aktivitéit;
- an der Drogenherapie.
Opgepasst! E wichtege Faktor an der effektiver Behandlung vun Diabetis ass eng subkalorie Diät an eng adäquat kierperlech Aktivitéit. D'Diät soll op eng allgemeng Restriktioun vu Kuelenhydrater a besonnesch raffinéiert zielen. Dës Moossname verhënneren d'Entwécklung vun der postprandialer Hyperglykämie a beaflossen hir Normaliséierung am ganzen Dag.
Diät a kierperlech Aktivitéit alleng, als Regel, kann net mat héijer Nuetsproduktioun vun der Glukos duerch d'Liewer këmmeren, wat zu héijer fasting an postprandial Glykämie féiert.
Zënter Hyperglykämie ass den Haaptlink, deen den Insulinsekretioun beaflosst, stellt d'Fro vun der Medikamententerapie fir Typ 2 Diabetis ëmmer op. Déi meescht Oft gi Sulfonylurea Derivate fir dëst benotzt.
Medikamenter an dëser Grupp verbesseren den Insulinsekretioun a reduzéiere fasting vun der Glycämie. Awer si hunn e minimalen Impakt op postprandial Hyperglykämie.
Déi enk Relatioun tëscht fatale kardiovaskuläre Komplikatiounen an postprandial Hyperglykämie poséiert fir Dokteren an dem Patient, engersäits d'Aufgab vun der konstanter Iwwerwaachung vun der postprandialer Hyperglykämie, an anerersäits d'Verwäertung vu prandiale Reguléierer fir d'Glycämie ze korrigéieren.
Präventioun vu postprandial Hyperglykämie ouni Erhéijung vun der Sekretioun vum endogene Hormon Insulin kann erreecht ginn andeems d'Adsorption vu Kuelenhydrater am Dënndarm mat Acarbose limitéiert gëtt.
Ofhandlung vu Fuerschungsdaten déi bedeitend Roll vun Aminosäuren (ausser Glukos) am Mechanismus vun der Insulinsekretioun duerch Beta Zellen am Iessprozess bestätegen, huet d'Studie ugefaang iwwer den Zocker-senkende Effekter vun Analogen vun Benzosäure, Phenylalanin, wat an der Synthese vu Repaglinid an Nateglinid kulminéiert.
Den Insulinsekretioun stimuléiert vun hinnen ass no senger natierlecher fréi Sekretioun bei gesonde Leit nom Iessen. Dëst féiert zu enger effektiver Ofsenkung vun de maximale Glukosewäerter an der postprandial Period. D'Drogen hunn e kuerzen, awer e schnelle Effekt, dank deem Dir eng schaarf Erhéijung vun Zocker nom Iessen vermeit.
Viru kuerzem sinn Indikatiounen fir Insulininjektiounen fir Patiente mat Typ 2 Diabetis staark erhéicht. Geméiss déi konservativst Schätzungen, brauchen ongeféier 40% Patienten mat Typ 2 Diabetis Insulintherapie. Wéi och ëmmer, d'Hormon kritt manner wéi 10%.
Fir Insulintherapie fir Typ 2 Diabetis unzefänken, sinn déi traditionell Indikatiounen:
- sérieux Komplikatiounen vun Diabetis;
- chirurgesch Operatiounen;
- akut cerebrovaskuläre Accident;
- akut myokardial Infarkt;
- Schwangerschaft
- Infektiounen.
Haut sinn Dokteren akut bewosst iwwer d'Noutwendegkeet vun Insulininjektiounen fir d'Glukose Toxizitéit ze entlaaschten an d'Beta-Zellfunktioun an chronescher moderéierter Hyperglykämie z'erliewen.
Déi effektiv Reduktioun vun der Liewer Glukoseproduktioun am Typ 2 Diabetis erfuerdert d'Aktivatioun vun zwee Prozesser:
- Glycogenolyse.
- Gluconeogenese.
Zënter Insulintherapie reduzéiert d'Glukoneogenese, d'Glykogenolyse an der Liewer a verbessert d'peripher Sensibilitéit fir Insulin, dëst kann d'pathogenetesch Mechanismen vun Diabetis mellitus korrigéieren.
Déi positiv Auswierkunge vun Insulintherapie fir Diabetis enthalen:
- Ofsenkung vun fasting Hyperglykämie an nom Iessen;
- ofgeholl Produktioun vun der Liewer Glukos an der Glukoneogenese;
- erhéicht Insulinproduktioun als Äntwert op Glukosestimulatioun oder Nahrungsaufnahm;
- Aktivatioun vun antiatherogenen Ännerungen am Profil vu Lipoproteinen a Lipiden;
- Verbesserung vun der anaerobe aerobescher Glykolyse;
- ofgeholl glycation vun Lipoproteins a Proteinen.
