Hyperglykämesch Koma kann bei engem Patient mat Diabetis optrieden, wann e schlecht behandelt gëtt, a wéinst dësem ass de Bluttzocker ze vill erop. Dokteren nennen d'Bluttzocker Indikator "Glykämie." Wann den Bluttzocker an d'Luucht geet, da soen se, de Patient huet "Hyperglykämie".
Wann Dir net Bluttzocker an der Zäit ënner Kontroll hëlt, da kënnt en hyperglykämesche Koma
Hyperglykämesch Koma - schiedegt Bewosstsinn wéinst héije Bluttzocker. Et geschitt haaptsächlech an eeler Diabetiker déi hiren Bluttzocker net kontrolléieren.
Hyperglykämesch Koma bei Kanner geschitt, als Regel, a Kombinatioun mat Ketoacidose.
Hyperglykämesch Koma an diabetesch Ketoacidose
Hyperglykämesch Koma ass dacks duerch Ketoacidose begleet. Wann den Diabetiker e wesentlechen Insulinmangel huet, da kréien d'Zellen net genuch Glukos a kënnen op d'Fettreserven op eng Ernärung wiesselen. Wann Fett ofgebrach gëtt, gi Ketone Kierper, Aceton abegraff, produzéiert. Dëse Prozess gëtt Ketos genannt.
Wann ze vill Ketone Kierper am Blutt zirkuléieren, da erhéijen se seng Aciditéit, an et geet iwwer déi physiologesch Norm. Et gëtt eng Verréckelung vun der Säure-Basis Gläichgewiicht vum Kierper Richtung eng Erhéijung vun Aciditéit. Dëst Phänomen ass ganz geféierlech, an et gëtt Acidose genannt. Zesummen, Ketos an Acidose ginn Ketoacidose genannt.
An dësem Artikel wäerte mir iwwer Situatiounen diskutéieren wou hyperglykämesch Koma ouni Ketoacidose geschitt. Dëst bedeit datt Bluttzocker ganz héich ass, awer gläichzäiteg de Kierper vun engem Diabetiker net op seng Ernärung op d'Ernärung schalt. Ketone Kierper ginn net produzéiert, an dofir bleift d'Blodsäure bannent normale Grenzen.
Dës Aart vun akuter Komplikatioun vun Diabetis nennt een "Hyperosmolar Syndrom." Et ass net manner schwéier wéi diabetesch Ketoacidose. Osmolaritéit ass d'Konzentratioun vun enger Substanz an enger Léisung. Hyperosmolar Syndrom - dat heescht datt d'Blutt ze déck ass wéinst dem héijen Inhalt vu Glukos an et.
Diagnos
Wann e Patient mat engem hyperglycemesche Koma an d'Spidol kënnt, ass déi éischt Saach déi Dokteren maachen ass ze bestëmmen ob hien Ketoacidose huet oder net. Fir dëst ze maachen, eng ausdrécklech Analyse vum Urin fir d'Präsenz vu Ketone Kierper mat engem Teststrip maachen, an och aner néideg Informatioune sammelen.
Wéi een hyperglycemesche Koma mat Ketoacidose behandelt gëtt am Detail am Artikel "Diabetesch Ketoacidose" beschriwwen. An hei diskutéiere mer wéi Dokteren handelen wann en diabetesche Koma net vun Ketoacidose begleet gëtt. Wärend e Patient mat hyperglycemesche Koma intensiv Therapie kritt, musse seng vital Zeechen suergfälteg iwwerwaacht ginn. Hir Iwwerwaachung gëtt no dem selwechte Schema wéi an der Behandlung vu Ketoacidose duerchgefouert.
Hyperglykämesch Koma, mat oder ouni Ketoacidose, ka komplizéiert ginn duerch Milchsididose, dh eng exzessiv Konzentratioun vu Milchsäure am Blutt. Laktesch Acidose verschlechtert d'Prognose vun de Behandlungsresultater dramatesch. Dofir ass et wënschenswäert, den Niveau vun der Milchsäure am Blutt vum Patient ze moossen.
Et ass och ze recommandéieren Blutt Tester fir Prothrombin Zäit an aktivéiert partiell Thromboplastin Zäit (APTT) ze maachen. Well mam Hyperosmolar Syndrom, méi dacks wéi mam diabetesche Ketoacidose, entwéckelt DIC, d.h., Bluttkoagulatioun gëtt gestéiert wéinst massiver Verëffentlechung vun thromboplastesche Substanzen aus Stoffer
Patienten mat hyperglycemesche hyperosmolare Syndrom solle suergfälteg iwwerpréift ginn op der Sich no Foci vun der Infektioun, wéi och Krankheeten déi geschwollenen Lymphknäpp verursaachen. Fir dëst ze maachen, musst Dir ënnersichen:
- paranasal Sinusen
- der mëndlech Huelraum
- Broscht Organer
- Bauchhëllef, Rektum abegraff
- d'Nieren
- palpéiert d'Lymphknäpp
- ... a gläichzäiteg iwwerpréiwen op Kardiovaskulär Katastrophen.
Ursaachen vun Hyperosmolare Diabetiker Coma
Hyperosmolar hyperglykämesch Koma geschitt ongeféier 6-10 Mol manner dacks wéi diabetesch Ketoacidose. Mat dëser akuter Komplikatioun, als Regel, ginn eeler Leit mat Typ 2 Diabetis an d'Spidol ageliwwert. Awer Ausnahmen zu dëser allgemenger Regel kommen dacks vir.
Den Ausléiser Mechanismus fir d'Entwécklung vum Hyperosmolar Syndrom sinn dacks Konditiounen, déi de Besoin fir Insulin erhéijen an zu Dehydratioun féieren. Hei ass eng Lëscht vun hinnen:
- ustiechend Krankheeten, besonnesch déi mat héijer Féiwer, Erbriechen, an Diarrho (Diarrhoe);
- myokardinfarkt;
- pulmonaler Emolie;
- akuter Pankreatitis (Entzündung vun der Bauchspaicheldrüs);
- intestinal Obstruktioun;
- e Schlag;
- extensiv Verbrennunge;
- massiv Blutungen;
- Nieralfehler, peritoneal Dialyse;
- endokrinologesch Pathologien (Akromegalie, Thyrotoxikose, Hyperkortisolismus);
- Verletzungen, chirurgesch Interventiounen;
- kierperlech Effekter (Hëtzschlag, Hypothermie an anerer);
- bestëmmte Medikamenter huelen (Steroiden, Sympomomimetik, Somatostatin Analoga, Phenytoin, Immunosuppressiva, Beta-Blocker, Diuretika, Kalziumantagonisten, Diazoxid).
Hyperglykämesch Koma ass dacks d'Resultat vun engem eelere Patient versicht ze wéineg Flëssegkeet ze drénken. Patienten maachen dëst, probéieren hir Schwellung ze reduzéieren. Aus medizinescher Siicht ass d'Empfehlung fir Flëssegkeetsbezirkung an der kardiovaskulärer an aner Krankheeten ze limitéieren ass falsch a geféierlech.
Symptomer vun hyperglykemesche Koma
Hyperosmolar Syndrom entwéckelt méi lues wéi diabetesch Ketoacidose, normalerweis bannent e puer Deeg oder Wochen. Dehydration vum Patient kann nach méi schwéier si wéi mat Ketoacidose. Zënter datt ketonesch Kierper net bilden, ginn et keng charakteristesch Symptomer vu Ketoacidose: ongewéinlech Kussmaul Atmung an de Geroch vun Aceton an exhaléiert Loft.
An de fréie Deeg vun der Entwécklung vum Hyperosmolar Syndrom hunn d'Patienten dacks dréngend ze urinéieren. Awer zur Zäit fir an d'Spidol ze kommen, ass d'Urinoutput normalerweis schwaach oder komplett gestoppt, wéinst Dehydratioun. Bei Diabetiker Ketoacidose, eng erhéicht Konzentratioun vu keton Kierper verursaacht dacks Erbrechung. Mat Hyperosmolar Syndrom ass Erbriechen selten, ausser et ginn aner Grënn dofir.
Hyperglykämesch Koma entwéckelt sech an ongeféier 10% Patienten mat hyperosmolar Syndrom. Et hänkt dovun of wéi décke Blutt ass a wéi vill de Natriumgehalt an der cerebrospinal Flëssegkeet erhéicht huet. Zousätzlech zu Lethargy a Koma, e schlechte Bewosstsinn ka sech a Form vu psychomotorescher Agitatioun manifestéieren, Delirium an Halluzinatioune.
Eng Feature vum Hyperosmolar Syndrom ass déi dacks a variéiert Symptomer vum Schued am Nervensystem. Hir Lëscht enthält:
- Krämp
- Ried Behënnerung;
- onfräiwëlleg séier rhythmesch Bewegungen vun den Augeballen (Nystagmus);
- Schwächung vu fräiwëllegen Bewegungen (Paresis) oder komplette Lähmung vun Muskelgruppen;
- aner neurologesch Symptomer.
Dës Symptomer si ganz divers a passen net an e kloert Syndrom. Nodeem de Patient vum hyperosmolare Staat ewechgeholl gëtt, verschwannen se normalerweis.
Hëlleft mat hyperglycemesche Koma: detailléiert Informatioun fir den Dokter
Behandlung fir Hyperosmolar Syndrom a Hyperglykämesch Koma gëtt haaptsächlech op déiselwecht Prinzipien duerchgefouert wéi d'Behandlung vun diabetescher Ketoacidose. Awer et gi Featuren iwwer déi mir drënner schwätzen.
Op kee Fall däerf Bluttzockerwäerter méi séier wéi 5,5 mmol / L fir all Stonn reduzéiert ginn. D'Osmolaritéit (Dicht) vu Blutt Serum soll net méi séier erofhuelen wéi ëm 10 Mosmol / l pro Stonn. Eng méi schaarf Ofsenkung vun dësen Indikatoren ass strikt contraindizéiert, well et de Risiko vu pulmonaler Ödeme a zerebrale Ödem eropgeet.
An enger Konzentratioun vu Na + a Plasma> 165 meq / l ass d'Aféierung vu Salzléisungen kontraindizéiert. Dofir gëtt eng 2% Glukoseléisung als Flëssegkeet benotzt fir Dehydratioun ze eliminéieren. Wann de Natriumniveau 145-165 meq / l ass, da benotzt eng 0,45% hypotonesch Léisung vun NaCl. Wann de Natriumniveau <145 Mq / l erof geet, gëtt Rehydratiséierung weider mat physiologeschen Salzsaier 0,9% NaCl.
An der éischter Stonn gëtt 1-1,5 Liter Flëssegkeet injizéiert, an der 2. an 3. - 0.5-1 Liter, dann 300-500 ml pro Stonn. D'Rehydratiounsquote gëtt op déiselwecht Aart ajustéiert wéi bei der diabetescher Ketoacidose, awer säin initialt Volumen am Fall vum Hyperosmolar Syndrom ass méi grouss.
Wann de Kierper vum Patient ufänkt mat Flëssegkeet gesättegt ze ginn, dh Dehydratioun gëtt eliminéiert, féiert dat zu engem kloren Ofsenkung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt. Bei hyperglykämesche Koma gëtt Insulinempfindlechkeet normalerweis erhéicht. Aus dëse Grënn gëtt am Ufank vun der Therapie Insulin guer net verwalt oder a klengen Dosen, ongeféier 2 Eenheeten "kuerz" Insulin pro Stonn geliwwert.
No 4-5 Stonnen nom Ufank vun der Infusiounstherapie kënnt Dir op den Insulindoséierungsregime wiesselen, deen an der Rubrik "Behandlung vun diabetescher Ketoacidose" beschriwwe gëtt, awer nëmmen wann de Bluttzocker nach ëmmer ganz héich ass an d'Konzentratioun vu Natriumioonen am Bluttplasma erof geet.
Am Hyperosmolar Syndrom ass normalerweis méi Kalium noutwendeg fir Kaliummangel am Kierper vum Patient ze korrigéieren wéi an der diabetescher Ketoacidose. D'Benotzung vun Alkalis, abegraff Baken Soda, ass fir Ketoacidose net uginn, an nach méi fir hyperosmolar Syndrom. Den pH kann erofgoe wann Acidose mat der Zousatz vu purulenter-nekrotesche Prozesser entwéckelt. Awer och an dëse Fällen ass de pH extrem selten ënner 7.0.
Mir hu probéiert dësen Artikel iwwer hypoglykemesch Koma an Hyperosmolar Syndrom nëtzlech fir Patienten ze maachen. Mir hoffen datt Dokteren et als praktesch "Fuddelen" benotze kënnen.
