Atherosklerosis ass eng Krankheet déi Gefässer vun elastesche a muskelselastesche Typen beaflosst, se hir natierleche Eegeschafte ofzéien fir d'Schockabsorptiounsfunktioun an d'Blutperfusioun ze maachen.
An dësem Fall accumuléiert Fett-Protein Detritus an der Schëffermauer, an eng Plaque formt sech. Déi resultéierend Plack expandéiert séier a wächst, verschlechtert de Bluttfluss, bis et komplett blockéiert gëtt.
Déi etiologesch Faktoren, déi zur Entwécklung vun atherosklerotesche Verännerunge féieren, si genetesch virausgesat an net voll verstan.
Awer déi folgend Faktoren statistesch zouverlässeg erhéijen d'Chance fir krank ze ginn:
- Fëmmen - reegelméisseg Dosen Nikotin, déi e Mediateur an enger natierlecher endogener Form am Kierper ass, mécht d'Reguléierung vu vaskuläre Kontraktioun an Entspanung lass, wouduerch se méi fragil an zougänglech fir Pénétratioun vun aterosklerotesche Substanzen.
- Diabetis mellitus - eng generaliséiert Stéierung vum Kohlenhydratmetabolismus verursaacht Schued vu bal all metabolesche Reaktioun am Kierper, och Fettmetabolismus. Ënner-oxydéiert Forme vu Lipiden ginn an de Bluttkrees an zirkuléiere do bis se an d'Mauer penetréieren.
- Arteriell Hypertonie - Héichdrock féiert zu enger Schwächung vun der Kontraktilitéit vu Bluttgefässer, an et ass vill méi einfach fir onbewegbar Zellen ze penetréieren. Och Angiotensin 2, e staarken Vasokonstriktor, erhéicht d'Permeabilitéit vun Zellmembranen.
- Obesitéit - wann Enzymen net emol mat hirem Kierperfett këmmeren, kënne mir net iwwer d'Verwäertung vu exogene Cholesterin schwätzen.
- En Ungleichgewicht vun Transportforme vu Cholesterin - wann High-Dicht Lipoproteine manner ginn wéi normal, da "schlecht" Cholesterol herrscht an infiltriert endothelial Zellen.
- Hypodynamie - e sedentäre Lifestyle schwächt d'Häerz a Bluttgefässer, hir Muskelschicht degeneréiert als onnéideg.
- Oral contraceptives verstäerken den hormonellen Gläichgewiicht bei Fraen. Et ass bekannt datt Männer am Duerchschnëtt 5 Mol méi dacks krank ginn, well Fraen en natierlechen Angioprotector hunn - de Geschlecht Hormon Östrogen. Pillen ze huelen reduzéiert seng Konzentratioun.
- Psychomotional Belaaschtung, Stressniveauen temporär net spezifesch Resistenz vum Kierper.
- D'Ofnahm vu iwwerschëssege Kuelenhydrater.
Selten, Faktore beaflosse sech gläichzäiteg, meeschtens huet de Patient verschidde Sätz a Kombinatioune vun hinnen.
De Mechanismus vun Atherosklerosis ass net sécher gewosst, awer et gi verschidden Theorien déi de Prozess erklären.
Am Kader vun der moderner Pathologie gëtt d'Pathogenese vun Atherosklerosis an Etappen an der Form vun zwou féierend Theorië presentéiert - lipidogen an net-lipidogen.
Déi éischt vun hinnen baséiert op biochemesche Verännerungen an der Zesummesetzung vu Blutt- an Enzymsystemer, net Opmierksamkeet op de virleefegen Zoustand vum vaskuläre Réier.
Déi folgend Etappen vun der Etiopathogenese ginn an him ënnerscheet:
- Dolipid Bühn. Et gi limitéiert endothelial Läsionen, verstäerkte Permeabilitéit vun der Zellmembran, duerch déi Bluttproteinen, Fibrin, scho reiwen. Flaach parietal Thrombi-Stick. Intima vum Schiff ass mat Glycosaminoglykanen gefëllt, Mucoindoid Schwellung ass evident.
- Lipoidose Fokal Infiltratioun vun der banneschten Membran mat Lipiden (Cholesterin), Bildung vu Fettflecken a Sträifen, déi mam blousen Auge siichtbar sinn. Schaumzellen genannt xanthomas hunn hei accumuléiert. Déi autoimmun Äntwert vum Kierper op Verännerungen a senger Zesummesetzung fänkt un, an d'elastesch Membranen kollapsen.
- Liposklerose Pathophysiologen ënnerscheeden dës Etapp ënner anerem, well op et Zellen geschwollen a mat Detritus burst gefüllt sinn, wat zu der Verëffentlechung vu biologesch aktive Substanzen an d'Ëmgéigend Tissue féiert. Duerno wächst Bindegewebe intensiv, an eng primär mëll fibrous Plaque formt sech.
- Atherosis Wann d'Bildung vu Fibrinstrécker Fett ophëlt, gëtt gielzeg. De Siegel zersat sech vu bannen a kënnt heiansdo a riseg Proportiounen. Sou eng Plack deckt d'Lumen vum Schiff of.
- Ulzeration. Ee vun de méiglechen Szenarien am Laf vun der Pathogenese, awer net erfuerderlech. Den "Deckel" vun der Bildung zersetzt sech, an en Ulcus formt sech op senger Plaz. Schued wäert entweder duerch Bliederplacken blockéiert ginn, wat zu enger nach méi grousser Fibrose féiert, oder an déi méi déif Schichten trëtt, fänkt eng Aneurysmus un.
- Atherocalcinose. D'Kaskade vu Reaktiounen mécht d'Penetratioun an d'Dicke vu Kalzium of, wat tëscht de Faseren verspéit ass. Elo ass d'Plack stengeg a schwéier ze entfernen, an d'Trennung ass gefiddert mat engem Embolismus.
Net-lipidogenesch Theorie huet ongeféier datselwecht Muster vun der Krankheet Entwécklung, awer den Ausléiser an et ass Schied un der Arterie duerch infektiiv Agenten, Stralung, eng chemesch Substanz oder traumatesch Effekt.
Déi polyetiologesch Natur vun Atherosklerosis kann och net ofgeleent ginn.
Atherosklerosis ass eng Lipidkrankheet. D'Haaptstoffer déi degenerative Transformatioun verursaachen si fräi Triglyceriden, Fettsäuren a Cholesterol.
Si hunn souwuel extern an intern Weeër fir an déi gratis Zirkulatioun ze kommen. Fir eng genau Iddi vum Cholesterolmetabolismus ze kréien, analyséiere mir de Prozess an Uerdnung. Wann Cholesterol am Kierper zesumme mat Iessen an aner Déierefetter antrëtt, gëtt se am klenge Daarm emulgeréiert a gebrach, duerno fänkt d'Absorptioun un.
Zënter der Basis vum Blutt ass Waasser, an dat onléislecht Fett derbäi verursaacht d'Heterogenitéit vum Flow an Embolismus, Transportformen sinn noutwendeg. Dëst sinn Chylomikrone, HDL an LDL (niddreg an héich Dicht Lipoproteine).
HDL fiert "profitéierend" Cholesterin, fir seng Veraarbechtung an Energie, d'Synthese vun Hormonen an d'Erhalen vun der Dicht vun de Membranen.
Chylomikrone transportéieren Triglyceriden, e Basis Lipid Ofbauprodukt.
LDL ass mat "schlecht" Cholesterin verbonnen an dréit zu senger Akkumulation am endoplasmatesche Retikulum vun der Zell bäi, bis et xanthomesch gëtt.
Ännerungen an der Intimitéit ginn opgeléist a geschicht. Deen éischte Bestanddeel vun der Plack ass cellulär, lokaliséiert am Fibrin Deckel. Et gi vill glat Muskelelementer, Makrophagen a Leukozyten, déi Wuesstumsfaktoren secrete, Prolifératioun, Chemokine, entzündungshemmende Mediators. Net spezifesch Entzündung.
Duerno kënnt déi extrazellulär Matrix vum Bindegewebe, enthält Kollagen an elastesche Faseren, Proteoglykanen, noutwendeg fir déi weider Bau vum fibrous Skelett.
Déi déifste lokaliséiert intrazellulär Komponent. Dëst ass en necrotesche Mëttel vum Cholesterin mat sengen Esteren, Kristalle. D'Zesummesetzung enthält och Proteinreschter no platzen Zellen.
Wéinst der Schichtung vun den Humorregulatoren ass et schwéier an der Plack ze penetréieren an de Fokus vun der Entzündung zerstéieren.
D’Pathogenese vun Atherosklerosis enthält net nëmmen e Resumé vun den Haapt Ännerunge fir Presentatiounen an Abstracts an medizinesche Schoulen.
Et ënnersträicht d'patogenetesch Léisung vum Problem, grenzt un richteg klinesch Fäll.
Dofir ass et néideg eng Iddi vun de klineschen Formen vun Atherosklerosis ze hunn, déi grondsätzlech an Manifestatiounen a Konsequenzen ënnerscheeden.
Klinesch an anatomesch Klassifikatioun gesäit esou aus:
- Atherosklerosis vun der Aorta. Déi heefegst Form. Ännerunge si méi ausgeschwat an der Bauchregioun. D'Konditioun ass komplizéiert vum Verloscht vun der Elastizitéit a erhéicht Blutdrock. De Bluttfluss an den Organer vun der Bauchhuelung verschlechtert, Nierfarkt, Aneurysmen, Atrophie vun ugrenzenden Tissuë, Thromboembolismus sinn méiglech.
- Coronary Arterien. D'Häerz verbraucht eng enorm Quantitéit vu Sauerstoff fir konstante Kontraktiounen. Dofir, mat Blockéierung vun de Gefässer déi et liwweren, entwéckelt myokardial Hypoxie a koronar Häerzkrankheeten (CHD). Allgemeng Symptomer mat et sinn Brustschmerzen, verlängeren op de lénksen Aarm, Scapula, Këssen. Méiglech Schwächt, kuerz Otem, Husten, Schwellungen. De Resultat ass ganz formidabel - myokardial Infarkt.
- Arterien vum Gehir. All zerebrovaskuläre Krankheeten fänken hei un. Mat Thrombose vun der interner carotisarterie trëtt en ischämesche Schlag op. Déi chronesch Form ass gefloss mat atrophesche Verännerungen am cerebral cortex, Encephalopathien, Demenz.
- Renal Arterien. Narrowing trëtt normalerweis op der Plaz vun der Arteriarenalis Entladung aus der Haaptpilier. D’Konsequenz vun Atherosklerosis vun den Nieren Arterien ass eng atherosklerotesch verréngert Nier. Insuffizienz geschitt net, obwuel Pathologie duerch sekundär Hypertonie manifestéiert gëtt.
- Arterien vun den Darm. Den terminalen Zoustand a Verbindung mat der Entwécklung vun aseptescher Entzündung vun den Darm am Gebitt vun enger blockéierter Arterie (Gangren) a Peritonitis. Géint den Hannergrond vun chronescher Ischämie, Attacke vun der "Bauchschied" trëtt op - Kolik direkt nom Iessen, déi mat Nitroglycerin geläscht ginn.
Atherosklerosis vun den ënneschte Gliedarterien gëtt och ënnerscheet. Obliteréierend Atherosklerosis vun den ënneschten Extremitéiten verursaacht dem Patient de gréisste Schmerz a Leed. Milchsäure gëtt net vu mëllen Stoffer ausgeschloss, besonnesch Muskelen.
Esou Patiente kënnen iwwerhaapt net 200 Meter spazéiere goen ouni ze stoppen, well en onbestänneg Schmerzsyndrom mat all Schrëtt eropgeet. An extremen Fäll sinn trophesch Geschwüren a Gangren vum Gliedmaart méiglech.
Komplikatioune ginn an akut a chronesch opgedeelt, ofhängeg vum Flowrate. Akut sinn déi meescht üblech Doudesursaachen a verursaache séier Dekompensatioun fir e puer Stonnen. Dëst ass akut vaskulär Insuffizitéit (Ischämie), gefollegt vu Schued un de sensiblen Zielorganer. De Grond ass Bluttgerinnung, Embolie, Vasospasm mat markéierter Okklusioun. Och hei abegraff ass e Broch vun der Aneurysmus vun de Gefässer mat geféierleche massive Blutungen.
Chronesch Komplikatioune kënne sech fir Joerzéngte entwéckelen, awer den asymptomatesche Kurs mécht se net manner geféierlech. Dëst sinn lokal hypoxesch Läsionen am Becken vun engem bestëmmte Gefäss, dystrophesch an atrophesch Verännerungen an den Organer, de Wuesstum vu Bindegewebe, Kriibs.
Angina pectoris, myokardial Infarkt, pulmonaler an hepatescher Insuffizienz, schiedegt Gedächtnis, Motore Fäegkeeten, d'Wakefulness a Schlofzyklus, Stëmmungsspréng, Schwellung a Péng - dat ass net eng komplett Lëscht vun all de Konsequenze vun der Krankheet. Fir dëst ze vermeiden, musst Dir elo d'Préventioun ufänken, well dann kann et ze spéit sinn.
Präventioun vu Cholesterol Erhéijung besteet aus Diättherapie, moderéiert kierperlech Aktivitéit, Oflehnung vu fettegen Iessen a schlecht Gewunnechten. Behandlung an de meeschte Fäll ass konservativ (Medikamenter) oder chirurgesch mat verkalkte Formen.
Déi Haaptcharakteristike vun dëser Krankheet sinn Verdickung vun de vaskuläre Maueren an hirem Verloscht vun der Elastizitéit. Hyalinose a Menckenberg Krankheet gehéieren och zu dëser Grupp, awer Atherosklerosis huet déi éischt Plaz a Prävalenz fir vill Joerzéngte besat.
Haut ass et déi heefegst Krankheet an ekonomesch entwéckelte Länner, 150 vun 100.000 si krank, an dëst Verhältnis wiisst. Atherosklerosis selwer ass net sou geféierlech wéi seng onverhënnerbar Komplikatiounen, déi d'Haaptursaachen vun der Mortalitéit vu kardiovaskulärer Krankheet sinn.
D’Pathogenese vun Atherosklerosis gëtt am Video an dësem Artikel diskutéiert.
