DIABETESCH NEPHROPATHIE - WAT ASS ET, PATHOGENESE, MEDIZINESCH GESCHICHT A BEHANDLUNGSTAKTIK

Send

D'Ursaach vun enger héijer Mortalitéit oder Behënnerung bei Leit mat Diabetis, egal wéi eng Aart vun der Krankheet, ass déi lues diabetesch Nephropathie.

Dësen Artikel ass gewidmet wéi dës geféierlech Krankheet entwéckelt a wéi se sech entwéckelt.

Diabetesch Nephropathie: wat ass et?

Diabetesch Nephropathie (DN) ass eng Pathologie vun der Nierfunktioun déi sech als spéit Komplikatioun vun Diabetis entwéckelt huet. Als Resultat vum DN fällt d'Filtreringsfäegkeet vun den Nieren erof, wat zu nefrotesche Syndrom féiert, a spéider zum Nieralfehler.

Gesond Niere an diabetesch Nephropathie

Déi lescht an 80% vun de Fäll ass fatal. De Grond fir dëst ass d'Pathologie vun de Glomeruli, Tubulen. Dës Krankheet geschitt a bal 20% vu Leit mat Diabetis.

Ausserdeem si Männer an Insulin-ofhängeg Diabetiker méi wahrscheinlech wéi déi, déi un net-Insulin-ofhängeg Diabetis leiden. De Peak vun der Entwécklung vun der Krankheet ass säin Iwwergang zu der Bühn vu chronesche Nierenausfall (CRF), wat normalerweis fir 15-20 Joer Diabetis geschitt.

Grënn

Mat der Root Ursaach vun der Entwécklung vun diabetescher Nephropathie zitéieren, gëtt chronesch Hyperglykämie, kombinéiert mat arterieller Hypertonie. Tatsächlech ass dës Krankheet net ëmmer eng Konsequenz vun Diabetis.

Als Haapttheorien déi dës Krankheet provozéieren, betruecht:

metabolicAn. Chronesch héich Glukos resultéiert am pathologesche Schued un der Nier Tissue, verursaacht Nier Dysfunktion;
hemodynamicAn. No dëser Theorie ass e schiedlechen intrarenalen Bluttfluss duerch verlängert Hypertonie verursaacht, déi als éischt zu Hyperfiltratioun féiert, a wéi de Bindegewebe wiisst, zu enger däitlecher Reduktioun vun der Filtratiounsrate.
geneteschwat Aktivéierung vu Genfaktoren bei Diabetis proposéiert.

Aner provokativ Faktoren, déi d'Entwécklung vum DN ausléisen, enthalen Dyslipidämie a Fëmmen.

Grad

DN entwéckelt sech lues a lues, duerch e puer Etappen passéiert;

déi éischt Stuf geschitt am Ufank vun Diabetis a gëtt begleet vun Nierenhyperfunktioun. An dësem Fall ginn d'Zellen vun den Nierengewebe méi grouss, et gëtt eng Erhéijung vun der Filtratioun an der Ausscheedung vum Urin. Dësen Zoustand ass net vun externen Manifestatiounen begleet;
normalerweis am drëtten Joer Diabetis gëtt et en Iwwergang vun der éischter Etapp an déi zweet. Wärend dëser Period fänken strukturell Ännerungen an d'Zellen vun den Nieren Tissuen un, wat zu Verdichtung vun de Maueren vun de Gefäss féiert. Extern Manifestatiounen vun der Pathologie ginn net observéiert;
am Duerchschnëtt, no 5 Joer, fänkt d'Entwécklung vun der drëtter Stuf un, wat genannt Diabetesch Nephropathie. Et ass diagnostizéiert mat enger geplangter oder aner Aart vun der Untersuchung. Eng Krankheet manifestéiert sech duerch d'Erscheinung vu Protein am Pipi, wat op e zimlech extensivem Schued un de Gefässer vun den Nieren, wat zu enger Verännerung vun der GFR féiert. Dësen Zoustand gëtt Mikroalbuminurie genannt;
no engem weideren 5-10 Joer, an der Verontreiung vun der adäquat Behandlung, geet den Ufank vun der diabetescher Nephropathie an eng ausgeprägte Bühn, begleet vu liewege klineschen Zeechen. Dës Stuf gëtt Proteinurie genannt. Déi véiert Stuf vum DN manifestéiert sech duerch eng schaarf Réckgang am Protein am Blutt an der Entwécklung vu schwéiere Schwellungen. A schwéiere Formen vun Proteinurie, Diuretik huelen gëtt net effikass, an Dir musst e Punktur huelen fir iwwerschësseg Flëssegkeet ze entfernen. Mangel u Protein am Blutt féiert zur Tatsaach datt de Kierper seng eege Proteine fänkt un ze briechen, wat zu schwéiere Gewiichtsverloscht vum Patient féiert an d'Erscheinung vu bestëmmte Symptomer, dorënner eng bedeitend Erhéijung vum Blutdrock;
déi fënneft, lescht Stuf vun der Krankheet gëtt d'uremesch oder terminal Stuf vun chronesche Nierenausfall genannt. Op dëser Etapp kënnen d'Nieren net mat der Sekretioun këmmeren, well hir Gefässer komplett sclerosed sinn, an de Filtratiounstaux erof op 10 ml / min a méi niddereg, ginn d'extern Symptomer erop, ginn e Liewen-bedrohend Charakter.

Déi éischt 3 Etappe vum DN si preklinesch, well et gëtt net vun externen Zeechen manifestéiert, an d'Krankheet kann nëmme mat enger Laboratoire Method oder duerch Biopsie bestëmmt ginn.

Symptomer

Eng Feature vun dëser chronescher Krankheet ass datt, lues a ville Joeren entwéckelt sech asymptomatesch an der initialer - preklinescher Stuf, begleet vun engem komplette Fehlen vun externe Manifestatiounen.

Déi éischt Appel indirekt bezeechent diabetesch Nephropathie sinn:

Hypertonie
Middegkeet;
dréchene Mond;
heefeg Nuecht Urinatioun;
polyurie.

Zur selwechter Zäit kënnen d'Resultater vu klineschen Tester eng reduzéiert Urinspezifesch Schwéierkraaft weisen, d'Entwécklung vun der Anämie a Verännerunge vun der Lipidbalance, héijer Kreatinin a Blutt urea bezeechnen.

Méi spéit, nodeems de 4.-5 Grad an hirer Entwécklung erreecht gouf, manifestéiert sech d'Krankheet a Form vun Iwwelzegkeet, d'Erscheinung vu Erbriechen, Verloscht vun Appetit, begleet vu Schwellungen, kuerz Otem, Jucken, Insomnia.

Diagnos

D'Ënnersichung noutwendeg fir eng Diagnos ze maachen gëtt duerch en Endokrinolog-Diabetologe oder Therapeut duerchgefouert. Et ëmfaasst regelméisseg Tester vun Urin Tester fir Albumin a Proteinurie, a Blutt Tester fir Kreatinin an Harnstoff. Dës Studien erlaben eis MDS an engem fréie Stadium z'identifizéieren a seng Progressioun ze vermeiden.

Recommandéiert Analyse Frequenz:

all 6 Méint - fir Patiente mat Typ I Diabetis fir méi wéi 5 Joer;
jäerlech - fir déi, déi méi wéi 5 Joer Typ II Diabetis hunn.

Als ausdrécklech Method fir d'Diagnos vun der Microalbuminurie kënnen absorbéierende Pëllen an Teststräifen fir Urin och benotzt ginn, wat 5 Minutten erlaabt d'Präsenz vun Albumin a säin Niveau vun der Mikrokonzentratioun richteg ze bestëmmen.

D’Entwécklung vun der diabetescher Nephropathie gëtt gezeechent mat der Detektioun vun Albumin am Pipi - 30-300 mg / Dag, souwéi glomerular HyperfiltratiounAn. De Protein oder Albumin festgestallt an der allgemenger Urinanalyse an enger Konzentratioun vu méi wéi 300 mg / Dag weist den Iwwergang vun der diabetescher Nephropathie op Proteinurie.

Dësen Zoustand ass begleet vum héije Blutdrock an d'Erscheinung vun Zeechen vun engem nefrotesche Syndrom, wat spezialiséiert Konsultatioun an Observatioun vun engem Nefrolog verlaangt.Déi spéider Stadien vun DN gi begleet vu verstäerkter Proteinurie, niddereg SFC - 30-15 ml / min a manner, erhéicht Kreatinin, Manifestatioun vun der Azotemie, Anämie, Acidose, Hyperlipidämie, hypokalsämie, Hyperphosphatämie.

Zousätzlech zu de Methoden vun engem Urin Testtank, excretoresch Urographie an Ultraschall vun den Nieren, gëtt eng Differentialdiagnostik vum DN mat Pyelonephritis, Glomerulonephritis, an Tuberkulos zousätzlech duerchgefouert.

Séier Entwécklung vu Proteinurie, Hämaturia, e plötzlechen nephrotesche Symptom sinn de Grond fir eng punkter Aspiratioun Nierbiopsie.

Therapeutesch Moossnamen

Präventioun a maximal Distanz vun der Méiglechkeet vu Progressioun vum DN bei chronesche Nierenausfall ass dat Haaptziel vun der verschriwwener Therapie.

Déi ugewandt therapeutesch Moossname kënnen an e puer Etappen opgedeelt ginn:

bei der Diagnos vun der Mikroalbuminurie, bleift d'Glukosestützung bannent dem normale Beräich. Parallel mat dëser ass d'Manifestatioun vu Symptomer vun Hypertonie dacks beobachtet. Fir d'Korrektioun vum erhéngte Blutdrock gi ACE Inhibitoren benotzt: Delapril, Enapril, Irumed, C Laptopril, Ramipril an anerer. Hir Praxis féiert zu enger Ofsenkung vum Blutdrock, verlangsamt de Fortschrëtt vum DN. Antihypertensiv Therapie gëtt ergänzt mat der Ernennung vun Diuretika, Statinen a Kalziumantagonisten - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem, souwéi eng speziell Diät, déi eng deeglech Proteininname vu bis zu 1 g / kg ugeet. D'Doséierung vun den ACE Inhibitoren fir profylaktesch Zwecker gëtt och a Präsenz vum normalen Blutdrock duerchgefouert. Wann d'Benotzung vun Inhibitoren d'Entwécklung vum Houscht verursaacht, kënne AR II Blocker amplaz verschriwwen ginn;
prophylaxis, ëmfaasst d'Arnennung vun Zocker-senkende Medikamenter fir eng optimal Bluttzocker a systematesch Iwwerwaachung vum Blutdrock ze garantéieren;
a Präsenz vu Proteinurie, ass d’Haaptbehandlung zielt fir d'Nierdysfunktioun ze vermeiden - déi terminal Stuf vun chronesche Nieralfehler. Dëst erfuerdert Ënnerstëtzung vu Bluttzockerspigel, Korrektioun vum Blutdrock, Restriktioun vum Protein am Iessen op 0,8 g / kg a Kontroll vu Flëssegket. ACE Inhibitoren ginn ergänzt mat Amplodipin (Kalziumkanal-Blocker), Bisoprolol (ß-Blocker), diuretesch Medikamenter - Furosemid oder Indapamid. An der terminal Stuf vun der Krankheet, Entgiftungstherapie, d’Verwäertung vun de Sorbenter, an Drogen fir den Hämoglobin z'erhalen a Azotemie an Osteodystrophie ze vermeiden.

D'Wiel vun Medikamenter fir d'Behandlung vum DN sollt vum Dokter gemaach ginn, hien bestëmmt och déi néideg Doséierung.

Substitutionstherapie mat Hämodialyse oder Peritoneal Dialyse gëtt verschriwwen mat enger Ofsenkung vun der Filtratiounsrate ënner 10 ml / min. An an auslännescher medizinescher Praxis fir d'Behandlung vu chronesche Nierenausfall gëtt Uergentransplantatioun benotzt.

Verbonnen Videoen

Iwwer d'Behandlung vun Nephropathie fir Diabetis am Video:

Den rechtzäitege Rendez-vous vun der Behandlung op der Bühn vun der Mikroalbuminurie a senger adäquat Behuelen ass déi bescht Geleeënheet fir eng Verschlechterung vun der diabetescher Nephropathie ze vermeiden an de ëmgedréinte Prozess ufänken. Mat Proteinurie, déi passend Behandlung duerchzeféieren, kënnt Dir d'Progressioun vun engem méi eeschten Zoustand vermeiden - CRF.

Send