Diabetis mellitus ass eng Krankheet, Déi Entwécklung ass wéinst der Erscheinung vun enger chronescher metabolescher Stéierung am Kierper. De Mechanismus vun der Entwécklung vun Diabetis mellitus ass enk mat engem Mangel an der Synthese vun Insulin an der Bauchspaicheldrüs verbonne wärend d'Glukosniveaue bei Mënschen erhéijen.
D'Entwécklung vun Diabetis huet eng enk Bezéiung mat behënnerte Funktionéiere vum endokrinen System. Am Prozess vun der Krankheet Progressioun entwéckelt sech absolut oder relativ Insulinmangel.
Bei Diabetis mellitus entwéckelt eng Feelfunktioun am Kohlenhydratmetabolismus als éischt, gefollegt vun der Optriede vu Stéierunge am Protein a Fettmetabolismus. Viru kuerzem ass d'Zuel un dëser Krankheet leiden konstant erop. Dës Situatioun ass verbonne mat aarme Ëmfeldbedingungen, Iessstéierungen, Liewensstilverännerungen, Fëmmen an exzessive Konsum vun Alkoholhaltende Gedrénks. Geméiss Statistiken, 2 bis 10% vun der Bevëlkerung vu Länner leiden ënner dëser Krankheet.
D'Haaptarten vun Diabetis am Kierper
Diabetis mellitus ass eng Pathologie, an där de Progressioun vun engem Komplex vu metabolesche Stéierunge beobachtet gëtt.
Et ginn zwou Haaptarten vun Diabetis:
Typ eent ass Insulin ofhängeg. Dës Zort Diabetis fänkt am Kierper z'entwéckelen wann pathologesch Verännerungen d'Zellen beaflossen, déi Insulin produzéieren. Dës Zellen si pancreatesch Beta Zellen.
Typ 2 net-Insulin ofhängeg Diabetis. Dës Zort Krankheet ass geprägt vun engem normalen Niveau vun Insulinproduktioun duerch Bauchspaicheldrüs Beta Zellen.
D'Basis vum Mechanismus vun der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis ass de Verloscht vun der Fäegkeet vun Zellen vum Kierpergewebe mam Insulin ze interagéieren. Dëst féiert zu enger Ofsenkung vun der Méiglechkeet vu Glukosebindung an deementspriechend zu enger Erhéijung vum Niveau vun den Zucker am Bluttplasma.
Onofhängeg vun dem Basisdaten Mechanismus vun der Entwécklung bei Diabetis, Stéierunge beaflossen de Stoffwiessel vu Proteinen a Fetter. Esou Feeler féieren zur Erscheinung vu Vollständegkeet mat weiderem Gewiichtsverloscht. Dës Situatioun ass typesch fir Typ 2 Diabetis.
Eng separat Optioun fir d'Entwécklung vun der Stéierung ass gestational Diabetis. Dës Aart vu Krankheet geschitt nëmme bei schwangere Fraen.
Klinesch manifestéiert sech d'Erscheinung vun dëser Aart vu Krankheet net a seng Identifikatioun gëtt nëmme mat laboratoresche Mëttelen duerchgefouert, baséiert op der Analyse vu Bluttproben fir Zockergehalt.
Faktoren, déi d'Entwécklung vun der Krankheet beaflossen
D'Mechanisme vun der Progressioun vun der Diabetis kënne verschidde Faktoren am Kierper ausléisen.
Violatioun vum Zockermetabolismus als Resultat vun enger Ofsenkung vun der Quantitéit un Insulin, deen am Kierper produzéiert gëtt, kënnen déi folgend Faktoren provozéieren:
Ierflech Prädisposition. De Aktivitéitsniveau vun de Bauchspaicheldrüs Beta Zellen gëtt vu bestëmmte Genen duerchgefouert. D'Erscheinung vu Punktmutatiounen an dësen Genen déi ierfbar kënne sinn, kann d'Entwécklung vu Pathologien an der Aarbecht vum Kand drüs provozéieren.
Infektiiv Krankheeten - verschidde Virussen kënnen d'Entwécklung vun enger viraler Krankheet am Kierper verursaachen an d'Optriede vu Stéierunge am endokrinen Deel vun Bauchspaicheldrüszellen bei Mënschen. E puer Viren fäeg sech an de Genom vu Beta Zellen z'integréieren an hir funktionell Aktivitéit z'ënnerbriechen, wat zu enger Ofsenkung vun der Insulinsynthese féiert.
Autoimmun Schued bei Bauchspaicheldrüszellen, déi duerch Feelfunktioune beim Fonctionnéiere vum Immunsystem vum Kierper verursaacht gëtt. sou eng Verletzung zeechent sech duerch d'Entwécklung vun engem Immunsystem vun Antikörper op Zellen vun endokrinen Organer.
Dës Faktore sinn d'Ursaachen fir d'Entwécklung vum Typ 1 Diabetis am mënschleche Kierper.
D'Faktore verursaachen déi zweet Aart vun Diabetis am Kierper. Déi Haapthinne sinn déi folgend:
- D'hereditesch Prädisposition vum Kierper ass datt d'Sensibilitéit vu celluläre Rezeptoren fir Insulin duerch verschidde Genen geregelt gëtt. Ännerungen an dësen Genen, déi kënnen ierwen, kënnen e Réckgang an der Rezeptorempfindlechkeet provozéieren.
- De Mëssbrauch vu Séissegkeeten a Mielprodukter féiert zur konstanter Produktioun vu verstäerkten Betrag vun Insulin duerch d'Bauchspaicheldrüs, wat zu der Sucht vu Rezeptoren zu erhéije Konzentratioune vum Insulin am Kierper féiert.
- Iwwergewiicht - en Iwwerschoss vu Fettzellen am Kierper féiert zu enger Ofsenkung vun der relativer Konzentratioun vum Insulin am mënschleche Kierper.
Dës Faktore ginn als verännerbar ugesinn, dh déi, deenen hir Handlung am Kierper duerch d'Liewe limitéiert ka sinn.
Dës Restriktioun hëlleft den Optriede vum Typ 2 Diabetis ze vermeiden.
D'Roll vun Adipositas a kierperlecher Inaktivitéit an der Entwécklung vun der Krankheet
Heefeg Iwwee z'erhalen an e sedentäre Liewensstil z'erhalen, provozéieren d'Entstoe vu Adipositas am Kierper, wat d'Insulinresistenz verschlechtert. Eng Ofsenkung vun den Insulinempfindlechkeet Indikatoren ausléist d'Aarbecht vun de Gene verantwortlech fir d'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis am Kierper.
Bei Diabetis mellitus ass de Mechanismus vun der Entwécklung vun der Krankheet meeschtens verbonne mat Feeler net nëmmen an der Kohlenhydrat, awer och am Lipidmetabolismus. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt an visceral Adipozyten, am Géigesaz zu subkutane Fettzellen, d'Sensibilitéit vun Insulinreceptoren, déi en antilipolyteschen Effekt huet, bedeitend reduzéiert gëtt, während d'Sensibilitéit fir de lipolytesche Effekt vu Katecholaminen erhéicht.
Dëse Fakt provozéiert d'Entrée an de Bluttkrees vun enger grousser Quantitéit vu Fettsäuren.
Skeletal Muskelinsulinresistenz läit an der Tatsaach, datt, bei Rou, Muskelgewebezellen primär Fettsäuren benotzen. Dësen Zoustand féiert dozou datt Zellen net fäeg sinn d'Glukos aus Bluttplasma ze benotzen, wat zu enger Erhéijung vun Zockerniveauen féiert, an dëst féiert zu enger erhéijer Produktioun vun Insulin duerch d'Bauchspaicheldrüs.
De verstäerkten Inhalt vu fräie Fettsäuren am Kierper verhënnert d'Bildung vu Bindungen tëscht Liewerzell Rezeptoren mam Insulin. Inhibitioun vun der Bildung vun engem Komplex tëscht Rezeptoren an Insulin hemmt de Prozess vun der Glukoneogenese an der Liewer.
Als Resultat ass eng Erhéijung vum Niveau vun de Fettsäuren de Wuesstum vun Insulinresistenz vun Insulin-ofhängeg Zellen an de Stoffer vum Kierper verbessert, an eng Erhéijung vun der Immunitéit verbessert de Prozess vun der Lipolyse an der Hyperinsulinomie.
Wann en inaktiven Liewensstil fir Patiente mat Typ 2 Diabetis féiert, gëtt et eng zousätzlech Vergréisserung vun engem Phänomen wéi Insulinresistenz an Adipositas.
Déi Haaptgrënn fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz
Insulinresistenz bei Diabetis ass eng Bedingung, an där et eng net genuch Äntwert vun Insulin-ofhängegem Tissenzellen op den Hormon Insulin gëtt, wann eng normal Quantitéit Insulin produzéiert gëtt. D'Konditioun geschitt géint den Hannergrond vum normalen Fonctionnement vun Insulin.
D'Haapt Konsequenz vun der Entwécklung vun Insulinresistenz ass d'Bildung vun engem Zoustand vun Hyperinsulinemie, Hyperglykämie an Dyslipoproteinemie. Hyperglykämie bei Diabetis am Kierper entwéckelt eng grouss Roll bei der Optriede vum relativen Insulinmangel bei engem Patient mat Typ 2 Diabetis.
An Leit mat Typ 2 Diabetis ass d'Fäegkeet vu pancreatesche Betasellen fir de relativen Insulinmangel am Kierper ze kompenséieren als Resultat vu Feeler an der Struktur vun Glukokokinase an GLUT-2. Dës chemesch Verbindungen am Kierper sinn verantwortlech fir d'Aktivatioun vun der Insulinproduktioun ënner dem Afloss vun enger erhéiter Konzentratioun vu Glukos.
Patienten mat Typ 2 Diabetis hunn oft anormalitéite bei der Produktioun vun Insulin duerch Beta Zellen.
Dës Stéierunge sinn an de folgende manifestéiert:
- et gëtt e Verloscht am initialen Phas vun der sekretorescher Äntwert op d'Laascht op de Kierper mat Glukos wann intravenös administréiert;
- et gëtt eng Ofsenkung a Verzögerung vun der sekretorescher Äntwert op d'Benotzung vu gemëschte Liewensmëttel duerch de Kierper;
- huet e erhéicht Niveau am Kierper vu Proinsulin a Produkter ugewisen, déi sech a senger Veraarbechtung geformt hunn
- Stéierunge vum Rhythmus vu Schwankunge bei Insulinsekretioun ginn festgestallt.
Déi wahrscheinlechste Ursaach vu Feelfunktioune am Prozess vun der Insulinsynthese ass d'Erscheinung vu genetesche Mängel an Beta Zellen, souwéi Stéierungen, déi duerch d'Erscheinung vun der Lipo- a Glukostoxizitéit entstinn.
Charakteriséierung vun de fréie Stadien vun Insulinsekretiounskrankheeten
Ännerungen am Prozess vun Insulinsekretioun an der Stadium vun der Prédiabetis kënne geschéien duerch eng Erhéijung vum Inhalt vu fräie Fettsäuren. Eng Erhéijung vun der Konzentratioun vun der Lescht féiert zur Hemmung vun der Pyruvat Dehydrogenase an doduerch zu enger Verloschterung vun de Glykolyseprozesser. Inhibitioun vum Glycolyseprozess an Bauchspaicheldzellen verantwortlech fir d'Synthese vum Insulin, wat e Réckgang an der ATP Synthese provozéiert. ATP Mangel an Bauchspeicheldrüszellen provozéiert eng Ofsenkung vun Insulinsekretioun.
Glukosentoxizitéit ass e Komplex vu biomolekuläre Prozesser, an deenen en Iwwerschoss vu Glukos provozéiert eng Verletzung vun Insulinsekretioun an eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vun Insulin-ofhängeg Stoffer zum Insulin.
D'Entwécklung vun Hyperglykämie am Kierper vum Patient ass ee vun de Facteuren an der Progressioun vum Typ 2 Diabetis bei de Mënschen als Resultat vun der Progressioun vun der Glukostoxizitéit.
D'Entwécklung vu Glukos Toxizitéit féiert zu enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vun Insulin-ofhängegen Tissenzellen fir Insulin. Aus allen hei uewen, kënne mir schléissen datt d'Erreeche vun normalen physiologesch festgeluechte Indikatoren fir Glukos am Bluttplasma an dës Indikatoren op deeselwechten Niveau ze halen hëlleft der Empfindlechkeet vun Insulin-ofhängegem Tissenzellen am Hormon Insulin ze restauréieren.
Hyperglykämie ass net nëmmen d'Haaptmarker fir d'Bestëmmung vun Diabetis am Kierper, awer och de wichtegsten Link an der Pathogenese vun Diabetis mellitus. Hyperglykämie provozéiert d'Entstoe vu Stéierungen am Prozess vun der Insulinproduktioun duerch Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs an d'Absorptioun vu Glukos duerch Insulin-ofhängeg Stoffer. Dëst provozéiert d'Optriede vu Stéierunge am Prozess vum Kohbhydratmetabolismus.
De fréie Symptom vun Diabetis mellitus ass eng erhéicht fasting Zocker am Kierper vum Patient, wéinst enger Erhéijung vun der Zockerproduktioun duerch Liewerzellen. De Video an dësem Artikel gëtt als Thema vun Diabetis weider.
